Bezpłatny fragment - Przyczynowa zagadka chorób autoimmunologicznych

Opisy zamieszczone w tej książce służą wyłącz­nie celom infor­ma­cyj­nym i edukacyjnym. Podstawowym odniesieniem jest własny organizm i konsultowanie swojego stanu zdro­wia z odpo­wied­nim spe­cja­li­stą. Stwierdzenia zawarte w tym przewodniku reprezentują profesjonalne opinie autorki, która poświęciła tej pracy ponad 50 lat swojego życia. Książka jest zapisem wieloletnich badań naukowych i praktycznych Autorki, mających na celu zrozumienie funkcjonowania własnego organizmu oraz innych, w tym wielu swoich klientów, dla tworzenia „modelu edukacji dla przyszłości”, aby „po pierwsze nie szkodzić”.

Przedmowa

Ponad 23 lata mojego życia dedy­ko­wa­łam medy­cy­nie — pra­cu­jąc naukowo w dia­gno­styce kli­nicz­nej i immu­no­lo­gii. Kolejne 28 lata, aż do chwili obec­nej, poświę­ci­łam psy­cho­syn­te­zie — zgłę­bia­niu sie­bie i funk­cjo­no­wa­nia czło­wieka na głębokich psychoduchowych poziomach rozwiązania fascynującej jego ist­nie­nia, dla roz­wią­za­nia fascy­nu­ją­cej zagadki czym jest życie i po co żyjemy.

Każda z moich ksią­żek jest kolej­nym frag­men­tem puz­zla, który ma obra­zo­wać roz­wi­kły­wa­nie gor­dyj­skiego węzła przy­czyn cho­rób. Jeśli tego nie zro­zu­miemy i nie zakończymy tej drogi auto­de­struk­cji, w efek­cie dopro­wa­dzimy do dra­ma­tycz­nych skut­ków, skra­ca­ją­cych życie i pro­wa­dzą­cych do przed­wcze­snej śmierci. Ważne jest, aby roz­po­czyna­jąc od poziomu fizycz­nego (obja­wów, bólów w ciele, zmian w narzą­dach), zacząć „kopa­nie głę­biej” dla obej­rze­nia, co tkwi pod spodem. Ten puz­zel ma wyja­śnić mean­dry oddzia­ły­wa­nia cho­roby w orga­nizmie i drogi skąd przy­była, co uczy­niła i jak ewen­tu­al­nie można cof­nąć się do początku jej zaist­nie­nia.

Kla­syczna medy­cyna sku­pia się na likwi­do­wa­niu objawu, zwy­kle zaist­nia­łego w jednym kon­kret­nym miej­scu czy narzą­dzie. Mnie od wielu lat to podej­ście nie satys­fak­cjo­no­wało, gdyż kolejno roz­po­zna­wa­łam, obser­wu­jąc sie­bie i swoje pro­blemy zdro­wotne, że każda cho­roba, a tym bar­dziej dłu­go­trwała, ma wiele obja­wów. Tym samym jest ona wie­lo­wąt­kowa, oddzia­łu­jąca na wiele stron, czę­sto także na te prze­strze­nie skąd wyruszyła, podob­nie jak i na te, które zaata­ko­wała po dro­dze. Te ostat­nie dają też feed­back temu, skąd powstały.

Dotychczasowe podej­ście medyczne, okre­śla­jące efekt w danej chwili, nie jest skupione na podejściu przyczynowym, a jedynie skutku. Tym samym „zasła­nia­”, a więc cho­wa­ „za kur­tynę” to, co doku­cza najbar­dziej. Niestety tego rodzaju pro­ce­dura usuwa z pola widze­nia drogi roz­prze­strze­nia­nia się cho­roby i jej najbar­dziej widocz­nego efektu — objawu, ale i drogi powrot­nej. Scho­wa­nie symptomu nie likwi­duje pro­blemu, a jedy­nie stwa­rza złu­dze­nie, że go już nie ma. Cho­roba prze­nosi więc przejaw w inne miej­sce, co jed­nak nie jest wią­zane przez nikogo z fak­tem, że dotyczy to tej samej jed­nostki cho­ro­bowej. W ten spo­sób pro­ces lecze­nia nowego objawu roz­grywa się podob­nie, ale w innej już prze­strzeni, a cza­sem u innego spe­cja­li­sty, który „leczy” kolejny objaw.

Tymcza­sem cho­roba poka­zuje swoje postę­pu­jące obli­cze, uwi­dacz­nia­jąc oso­bom myślą­cym, że tak naprawdę ujaw­nia się wszę­dzie w orga­nizmie, ponie­waż od zawsze byliśmy cało­ścią, a nie czę­ścią. Kwe­stią jest to, czy włą­czymy w roz­szy­fro­wa­nie zagadki jej przy­czyn mak­sy­malną ilość dróg jej roz­prze­strze­nia­nia. Doty­czy to także wielu warstw ist­nie­nia czło­wieka, skła­da­ją­cego się z ciała, umy­słu i duszy.

Gdy połą­czymy sie­bie w całość, zro­zu­miemy także, że przy­wra­ca­nie zdro­wia powinno odby­wać się we wszyst­kich prze­strzeniach sie­bie, a nie jedy­nie w fizycz­nym ciele, w postaci usu­wa­nia objawu z pola widze­nia. Musimy bowiem się­gnąć głę­biej — do ciała „przy­czynowego” — i sku­pić się na odko­do­wa­niu tego, co dało sku­tek w fizycz­nej sfe­rze. Wszystko razem żyje bowiem w ciele i daje w nim ewi­dentne skutki. Nie można rozdzie­lać sie­bie na odrębne czę­ści. Trzeba je połą­czyć razem.

Czas wresz­cie pozbyć się złu­dzeń lecze­nia cho­rób czło­wieka poprzez tym­cza­sowe likwido­wa­nie objawu przez sub­stan­cje che­miczne, wpro­wa­dzane do orga­nizmu, trzy razy na dzień, powta­rzane każ­dego dnia — prze­wle­kle… aż do końca dni jego życia.

Warto poku­sić się do zaj­rze­nia do wewnątrz i wyru­sze­nie w podróż w głąb sie­bie, aby odkryć przy­czynę i jej sku­tek i zająć się nimi oby­dwoma naraz.

1. Przewód pokarmowy a mózg

Na początku listo­pada 2018 roku Towa­rzy­stwo Medy­cyny Funk­cjo­nal­nej ze Sta­nów Zjed­no­czo­nych zor­ga­ni­zo­wało kon­fe­ren­cję p. t. MICROBIOME MASTERCLASS. Niektórzy z wykładowców przyglądali się szczególnie dzieciom i młodzieży, które żyły w dys­funk­cjo­nalnych rodzi­nach i pod­le­gały przez lata nadużyciom fizycznym i psy­chicz­nym, zanie­dba­niu, odrzu­ce­niu sie­bie i w rodzi­nie. W trak­cie tego wyda­rze­nia właśnie dr Keesha Ewers zauwa­żyła, że wiele lat pro­wa­dzone duże bada­nia naukowe, obej­mu­jące dzieci i mło­dzież wyka­zały, że traumy w wyniku tych sytu­acji wywo­łały nie tylko nie­wła­ściwe zacho­wa­nia, ale i psy­chiczne i fizyczne cho­roby.

Zarówno więc trau­ma­tyczne doświad­cze­nia, stres i w kon­se­kwen­cji oddzia­ły­wa­nie na układ immu­no­lo­giczny wiąże się obec­nie ze sta­nem mikro­biomu w orga­nizmie. Coraz czę­ściej uważa się, że stres, depre­sja, zabu­rze­nia funk­cji poznaw­czych, nie­po­kój czy pro­blemy z pamię­cią i kon­cen­tra­cją mają wpływ na funk­cjo­no­wa­nie prze­wodu pokar­mo­wego i jego pro­ble­mów i że mikro­biom oraz mózg są zależne od sie­bie. Jak tra­wimy pokarm, tak wch­ła­niamy też myśli i prze­ko­na­nia.

Tra­wie­nie, pery­stal­tyka jelit, defi­cyty pokar­mowe czy wresz­cie rów­no­waga lub jej brak w obrę­bie mikro­biomu oddzia­łują na układ immu­no­lo­giczny. Wpływ mózgu na jelita wiąże się zarówno z neu­ro­tran­smi­te­rami (sero­to­niną i dopa­miną), kon­trolą ner­wowo-mię­śniową pery­stal­tyki, reak­cją „walcz i ucie­kaj” i odpo­wie­dzią na stres (obec­no­ścią kor­tyzolu), podob­nie jak wydzie­la­niem śluzu, nie­zbęd­nego nie tyle do prze­su­wa­nia pokarmu, ale i ochrony przed stre­so­rami już obec­nymi w orga­nizmie (także w pokar­mie) jak i ata­ku­ją­cymi go od zewnątrz.

Z dru­giej strony, jelita wpły­wają na mózg poprzez obec­ność krót­kich łań­cu­chów kwa­sów tłusz­czo­wych, nie­zbęd­nych do jego pracy, sygna­li­za­cję inte­gral­no­ści bariery jeli­to­wej, odpo­wiedź immu­no­lo­giczną np. sIgA — jako miej­sco­wej ochrony błon ślu­zo­wych, ale też przez neu­ro­pep­tydy i neu­ro­tran­smi­tery, takie jak lep­tyna czy sero­to­nina, oraz akty­wo­wa­nie nerwu błęd­nego.

To, co dzieje się w mózgu, dzieje się też w jeli­tach i odwrot­nie. Każdy stre­sor czy stan zapalny ma swoje kon­se­kwen­cje po oby­dwu stro­nach tego łań­cu­cha wza­jem­nych oddzia­ły­wań. System efek­to­rowy w postaci neuroprzekaźników, takich jak sero­to­nina czy hista­mina ma istotny wpływ na mikro­biotę jeli­tową. Należy przy tym pamię­tać, że zmiany nie dzieją się z dnia na dzień, lecz trwają wiele lat. Mówi się nawet o co naj­mniej 25 latach. Efek­tem są cho­roby dege­ne­ra­cyjne mózgu, które mają swoje odbi­cie w odpo­wie­dzi zapal­nej i zmia­nach w jeli­tach.

Wia­domo obec­nie, że 90% sero­to­niny powstaje w jeli­tach, a jed­no­cze­śnie jej dys­funk­cja wywo­łuje depre­sję. Mamy więc do czy­nie­nia nie tylko z neu­ro­lo­gicz­nym stre­sem, ale także oksy­da­cyj­nym. Zmiana mikro­bioty wywo­łana stre­sem oddzia­łuje na jej róż­no­rod­ność, a to pro­wa­dzi do infek­cji, sta­nów zapal­nych i nie­to­le­ran­cji żyw­no­ści. Wywo­łuje to uszko­dze­nia błony ślu­zowej, jej inte­gral­no­ści. Dopro­wa­dza to także do zmiany immu­no­lo­gicz­nej odpo­wie­dzi błony ślu­zowej, a w kon­se­kwen­cji zapalne uszko­dze­nia i dys­funk­cje bariery jeli­to­wej. Poja­wiają się endo­tok­syny oraz tok­syny bak­te­ryjne, co pro­wa­dzi do refluksu żołąd­kowo-prze­ły­ko­wego, stanu zapal­nego błony ślu­zowej oraz takich obja­wów meta­bo­licz­nych jak pro­blemy wch­ła­nia­nia lipi­dów, cukrzyca typu 2 czy cho­rób dege­ne­ra­cyj­nych mózgu. Meta­bo­liczna endo­tok­se­mia obja­wia się dys­biozą, wzro­stem lipo­sa­cha­ry­dów, opor­no­ścią na lep­tyny, insu­linę, prze­pusz­czal­no­ści, a jelit, a także cho­robami dege­ne­ra­cyj­nymi i depre­sją.

Ana­to­micz­nie układ pokar­mowy to długi prze­wód, roz­po­czy­na­jący się od jamy ustnej, a następ­nie prze­cho­dzący do gar­dła, prze­łyku, żołądka, jelita cien­kiego i gru­bego. Do układu tego zali­cza się też dodat­kowe gru­czoły, a więc śli­nianki, trzustkę i wątrobę. Ściany prze­wodu pokar­mo­wego zbu­do­wane są z trzech warstw: wewnętrz­nej — błony śluzowej pokry­tej nabłon­kiem; środ­ko­wej — błony mię­śnio­wej, która umoż­li­wia pery­stal­tykę dla prze­su­wa­nia pokarmu; jak rów­nież okry­wa­ją­cej je błony zewnętrz­nej lub suro­wi­czej — zbu­do­wanej z tkanki łącz­nej.

Prze­wód pokar­mowy nie działa osobno, ale wraz z cen­tral­nym ukła­dem ner­wo­wym two­rzy sieć nazwaną osią mózgowo-jeli­tową (gut-brain axis, GBA). Oś mózgowo-jeli­towa jest szla­kiem sygna­li­za­cyj­nym pomię­dzy prze­wo­dem pokar­mowym a cen­tral­nym ukła­dem ner­wo­wym. Za tę komu­ni­ka­cję odpo­wiada bez­po­śred­nio nerw błędny, nale­żący do auto­no­micz­nego układu ner­wo­wego oraz zwoje korzeni: grzbie­to­wego i tyl­nego, łączące recep­tory obwo­dowe i rdzeń krę­gowy.

Szlak komu­ni­ka­cyjny mózgu z jeli­tami jest wzmac­niany przez komórki układu immu­no­lo­gicz­nego, hor­mo­nal­nego i krwio­twór­czego, które reagują na sygnały pocho­dzące zarówno od komó­rek jak i bak­te­rii. Pro­du­kują one m.in. hor­mony, cyto­kiny, che­mo­kiny i meta­bo­lity bak­te­rii.

Sama budowa ana­to­miczna prze­wodu pokar­mo­wego przy­go­to­wała go do peł­nie­nia waż­nych funk­cji. Zali­cza się do nich funk­cję absorp­cyjną — pozwa­la­jąca na wch­ła­nia­nie nie­zbęd­nych skład­ni­ków odżyw­czych; ochronną — zapo­biega ona prze­do­sta­wa­nia się poten­cjal­nie szko­dli­wych czą­ste­czek poza jelita; oraz immu­no­lo­giczną — sta­no­wiącą barierę dla bak­te­rii z zewnątrz. Za pierw­szą linię obrony immu­no­lo­gicz­nej uważa się wydziel­ni­czą immu­no­glo­bu­linę A (sIgA), a ponadto defen­syny oraz sub­stan­cje pro­du­ko­wane przez fizjo­lo­giczne bak­te­rie, zamiesz­ku­jące jelita. One wpły­wają na zacho­wa­nie cią­gło­ści nabłonka jeli­to­wego.

Pra­wi­dłowe wyko­ny­wa­nie ww. funk­cji jest nie­zbędne dla zacho­wa­nia inte­gral­no­ści bariery jeli­to­wej. Działa ona na zasa­dzie fil­tra kon­tro­lu­ją­cego sub­stan­cje trans­por­to­wane do krą­że­nia. Na poziome żołądka na przy­kład pierw­szą linią obrony jest niskie pH soku żołąd­ko­wego.

Bariera jeli­towa składa się z poży­tecz­nych bak­te­rii zasie­dla­ją­cych jelita — tzw. mikro­bioty jeli­to­wej, komó­rek nabłonka jeli­to­wego i ente­ro­cy­tów, komó­rek śród­błonka, naczyń układu lim­fa­tycz­nego oraz złą­czy prze­zbło­no­wych. Bariera jeli­towa w znacz­nym stop­niu przy­po­mina barierę krew-mózg, która ma zbli­żoną budowę, a stąd staje się jej kon­ty­nu­acją w postaci bariery jeli­to­wej i czę­ścią osi mózgowo-jeli­to­wej.

Nor­mal­nie, u zdro­wych ludzi, komórki jelit pokryte są poje­dyn­czą war­stwą ochron­nego śluzu i ści­słymi połą­cze­niami (ang. tight junc­tion), które odpo­wiadają za to, aby do krwio­biegu prze­do­sta­wały się jedy­nie odpo­wied­nio roz­ło­żone skład­niki pokar­mowe, a zatrzy­my­wane były zarówno więk­sze czą­steczki, jak i tok­syny czy pato­geny. Czyn­ni­kiem regu­lu­ją­cym prze­pusz­czal­ność tych połą­czeń jest spe­cjalne białko — zonu­lina.

Zonu­lina bie­rze udział w regu­la­cji prze­pusz­czal­no­ści szcze­lin mię­dzy­ko­mór­ko­wych nabłonka jelita. Nad­mierne przy­łą­cza­nie zonu­liny do ente­ro­cy­tów akty­wuje pro­cesy pro­wa­dza­jące do otwie­ra­nia ści­słych połą­czeń i skut­kuje wzmo­żoną prze­pusz­czal­no­ścią jelit. Podwyż­szony poziom zonu­liny czę­sto wystę­puje u osób cier­pią­cych na cho­roby takie jak celia­kia, cukrzyca typu I, reu­ma­to­idalne zapa­le­nie sta­wów czy stward­nie­nie roz­siane. U zdro­wego czło­wieka bariera prze­wodu pokar­mo­wego jest szczelna, dzięki czemu orga­nizm tole­ruje więk­szość pokar­mów, które spo­żywa.

W funk­cjo­no­wa­niu osi mózgowo — jeli­to­wej ważną rolę odgrywa układ podw­zgó­rze — przy­sadka — nad­ner­cza (PPN), hor­mon stresu — kor­ty­zol, ale także krót­ko­łań­cu­chowe kwasy tłusz­czowe i jeli­towy układ ner­wowy.

Gdy docho­dzi do uszko­dze­nia bariery jeli­to­wej, nastę­puje roz­luź­nie­nie połą­czeń mię­dzy komór­kami jelit. Stwa­rza to dostęp do poten­cjal­nie szko­dli­wych sub­stan­cji i zwięk­szo­nej prze­pusz­czal­no­ści jeli­to­wej, a stąd do prze­miesz­cza­nia się bak­te­rii poza swoje miej­sce zasie­dle­nia. Mogą one wtedy prze­ni­kać do krwio­biegu i powo­do­wać roz­wój prze­wle­kłego pro­cesu zapal­nego. Moż­liwy jest wtedy napływ pato­gen­nych bak­te­rii, wiru­sów, grzy­bów, tok­syn oraz nie w pełni stra­wio­nych resz­tek pokar­mowych.

Prze­ni­ka­nie dużych czą­stek pokarmu powo­duje zabu­rze­nia układu odpor­no­ścio­wego i to zarówno nadmierną jego aktyw­ność, jak i supre­sję, roz­re­gu­lo­wują go nadmier­nie. W takim przy­padku skład­niki pokar­mowe, które zasad­ni­czo powinny być nie­szko­dliwe, trak­to­wane są przez orga­nizm jak pato­geny czy tok­syny i wywo­łują reak­cję układu immu­no­lo­gicz­nego dla ich neu­tra­li­za­cji. Orga­nizm roz­po­znaje je jako wro­gie i stara się je uniesz­ko­dli­wić poprzez pro­duk­cję prze­ciw­ciał i powsta­wa­nie opóź­nio­nej aler­gii pokar­mowej IgG-zależ­nej, zwa­nej powszech­nie nie­to­le­ran­cją pokar­mową. Nad­mierna reak­cja układu odpor­no­ścio­wego może pro­wa­dzić do roz­woju takich cho­rób jak cukrzyca, cho­roba reu­ma­tyczna, zabu­rze­nia nastroju, depre­sji, oraz innych cho­rób autoimmu­no­lo­gicznych.

Zabu­rze­nia pracy jelit o typie nieimmu­no­lo­gicznym mogą mieć różne przy­czyny. Na pierw­szy plan wysu­wają się zabu­rze­nia w skła­dzie mikroorga­nizmów jeli­towych. W takich przy­pad­kach może poja­wić się nie­zdol­ność do przy­swa­ja­nia nie­któ­rych skład­ni­ków pokar­mowych, szcze­gól­nie lak­tozy i fruk­tozy, nie­wy­dol­ność orga­nów wewnętrz­nych — trzustki i wątroby — oraz anomalii w meta­bo­li­zmie hista­miny, pro­wa­dzące do reak­cji zapal­nych w jeli­tach. W zależ­no­ści od czasu trwa­nia eks­po­zy­cji czyn­niki wywo­łujące objawy mogą być bar­dzo różne. Długo trwa­jące pro­cesy zapalne pro­wa­dzą do utraty szczel­no­ści jelita i maso­wej reak­cji immu­no­lo­gicz­nej.

Bak­te­rie jeli­towe peł­nią ważną funk­cję ochronną i wspo­ma­ga­jącą pro­cesy tra­wie­nia i wch­ła­nia­nia. Opi­sano, że mikroorga­nizmów zasie­dla­ją­cych jelito jest dzie­się­cio­krot­nie wię­cej niż komó­rek budul­co­wych ciała, a jelito grube jest odcin­kiem naj­licz­niej przez nie zasie­dlo­nym. Z tego powodu wpływ mikro­bioty jeli­to­wej nie ogra­ni­cza się do dzia­ła­nia lokal­nego w prze­wo­dzie pokar­mowym, ale obej­muje cały orga­nizm, a jelito nazy­wane jest „dru­gim mózgiem”.

Skut­kiem tego rodzaju inte­rak­cji mię­dzy mózgiem a prze­wo­dem pokar­mowym jest wza­jemne oddzia­ły­wa­nie mikro­bioty jeli­to­wej, zmie­nia­ją­cej się w sytu­acji lęku, bólu, zabu­rzeń funk­cji poznaw­czych oraz zmiany nastroju, sty­mu­lu­jąc lub blo­ku­jąc odpo­wied­nie obszary sys­temu ner­wo­wego. Poja­wia­nie się zabu­rzeń lęko­wych wystę­puje np. w wyniku prze­dłu­ża­ją­cego się stresu.

Obecny tryb życia wielu ludzi sprzyja nisz­cze­niu bariery jeli­to­wej i zmniej­sze­niu inte­gral­no­ści błony ślu­zowej jelit. Prze­wle­kły stres, mało ruchu i nie­do­sta­tek snu nie­ko­rzyst­nie wpły­wają na mikro­biotę, a tym samym ślu­zówkę jelit. Ich jakość zmie­nia też żyw­ność prze­twa­rzana uboga w błon­nik, kon­ser­wanty i różne dodatki do żyw­no­ści, jak też nadmiar spo­żywanych sło­dy­czy i nasy­co­nych kwa­sów tłusz­czo­wych. Zmie­nia to śro­do­wi­sko jelit na nie­ko­rzystne dla fizjo­lo­gicz­nych bak­te­rii, zabu­rza­jąc ich pro­por­cje, zastę­pu­jąc je pato­ge­nami, w tym np. grzy­bami z rodzaju Can­dida.

Za zły stan ślu­zówki jelit odpo­wiada też nad­uży­wa­nie alko­holu, nadmierne sto­so­wa­nie nie­ste­ry­do­wych leków prze­ciwzapal­nych oraz anty­bio­ty­ków. Nisz­czona jest wtedy korzystna flora bak­te­ryjna, która jest inte­gral­nym ele­men­tem bariery jeli­to­wej. Osła­biona bariera ochronna pro­wa­dzi do wzro­stu prze­pusz­czal­no­ści jelit — tzw. zespołu prze­cie­ka­ją­cego jelita (leaky gut), czy zespołu jelita draż­li­wego. Poja­wia się cał­ko­wita lub czę­ściowa utrata kon­troli nad skład­ni­kami, które prze­ni­kają z jelit do wnę­trza orga­nizmu.

Na jakość tra­wie­nia i wypróż­nia­nia ma wyjąt­kowy, wręcz bez­pre­ce­den­sowy wpływ stres. Wszel­kie prze­ży­cia, szcze­gól­nie nega­tywne odbie­rane są nie tylko przez mózg, ale i prze­wód pokar­mowy. Nie da się zaprze­czyć, że zarówno mózg jak i jelita wza­jem­nie na sie­bie wpły­wają. Jeśli osoba odczuwa wstyd (zawsty­dze­nie) czy odrzu­ce­nie, jak też brak poczu­cia bez­pie­czeń­stwa i niskie poczu­cie wła­snej war­to­ści — wywo­łuje to stres, który ma zasad­ni­czy wpływ na funk­cjo­no­wa­nie jelit.

Traumy, które są rze­czy­wi­sto­ścią każ­dego czło­wieka w mniej­szym lub więk­szym stop­niu, wywo­łują jego adap­ta­cyjne zacho­wa­nia. Jed­nym z nich jest np. per­fek­cjo­nizm. Te adap­ta­cyjne zacho­wa­nia (mecha­ni­zmy przetrwa­nia) mają zna­czący wpływ na two­rze­nie prze­ko­nań o sobie i świe­cie. Jeśli osoba czuje się nie­ko­chana, jej zacho­wa­nia wzglę­dem innych są pew­nego rodzaju „żebra­niem o miłość”, a ona ma stale poczu­cie nie­do­sytu (głodu miło­ści), który obja­wia się na pozio­mie zarówno prze­wodu pokar­mo­wego jak i nastro­jów. Jedną z rekom­pen­sat takich osób jest obja­da­nie się sło­dy­czami, czę­sto po kry­jomu, nawet nie przy­zna­jąc się przed sobą, że tak postę­puje. Pozo­staje to wtedy na pozio­mie nie­świa­do­mym, aż do momentu, w któ­rym postronna osoba zwróci jej na to uwagę. Reak­cją może być zwy­kle atak na tę osobę, a tak naprawdę jest to wstyd na samą sie­bie, że uda­wała, że tego sama nie widzi.

Prze­wle­kły stres ma wyjąt­kowo silne oddzia­ły­wa­nie na ciało mig­da­ło­wate, będące czę­ścią sys­temu lim­bicz­nego, odpo­wie­dzialnego za reak­cje emo­cjo­nalne. Im więk­szy stres, tym część ta jest sil­niej sty­mu­lo­wana do reak­cji emo­cjo­nalnej, a to zmie­nia funk­cje mózgu, a tym samym także jakość mikro­biomu.

Ist­nieją bada­nia naukowe, w któ­rych powią­zano złość, strach, nie­po­kój, smu­tek, fobie, urazy, jak też depre­sję z wrzo­dami żołądka i dwu­nast­nicy, zespo­łem jelita draż­li­wego i ciek­ną­cego jelita, ale także bólami głowy i migre­nami i innymi cho­robami autoimmu­no­lo­gicznymi, podob­nie jak ata­kami paniki czy bólami serca (cho­robą nie­do­krwienną). Coraz czę­ściej wiąże się więc cho­roby immu­no­lo­giczne np. z nie­stra­wioną zło­ścią. Tego rodzaju „nie­stra­wione” emo­cje obser­wuje się szcze­gól­nie u kobiet czy mło­dych matek, które czują nie­do­syt miło­ści, a w kon­se­kwen­cji złość do bli­skich, któ­rzy tego nie widzą i tego jej nie zaspo­ka­jają. Zaczyna się też uwa­żać, że uzdra­wia­nie traumy może pro­wa­dzić do uzdro­wie­nia prze­wodu pokar­mo­wego.

Rozwi­ja­jąc emo­cjo­nalną odpor­ność jeste­śmy więc w sta­nie roz­wią­zać wiele pro­ble­mów leżą­cych u podłoża cho­rób autoimmu­no­lo­gicznych, uzdra­wia­jąc także jelita. Dzięki powro­cie do home­ostazy na pozio­mie emo­cjo­nalno-men­tal­nym nastę­puje odbu­do­wa­nie eko­sys­temu w prze­wo­dzie pokar­mowym. W ten spo­sób, naby­wa­jąc więk­szą świa­do­mość sie­bie, możemy łączyć zarówno żyw­ność i suple­men­ta­cję z wła­ści­wymi tech­ni­kami psy­cho­lo­gicz­nymi. Dzięki temu zaczniemy uwal­niać traumy i ich pato­lo­giczne kon­se­kwen­cje — będące mecha­ni­zmami adap­ta­cyj­nymi przetrwa­nia, pro­wa­dzące w kon­se­kwen­cji do cho­rób z auto­agre­sji.

Nie rozwią­zane traumy mają wpływ na nie­wy­le­czone fizyczne cho­roby. Zaob­ser­wo­wano np. u kobiet z PTSD (post-trau­ma­tic-stress-disor­ders) niskie stę­że­nie dopa­miny i sero­to­niny w mózgu, podob­nie jak pro­blemy funk­cji układu roz­rod­czego i sek­su­al­no­ści. Gdy dostały one odpo­wied­nie wspar­cie, orga­nizm powró­cił do home­ostazy, a jej funk­cje do rów­no­wagi. Wszystko jest połą­czone i wpływa jedno na dru­gie.

2. Błony śluzowe w całości organizmu

Nie spo­sób opi­sać zdaw­kowo tę ważną prze­strzeń w organizmie, która wyścieła go w wielu ukła­dach. Sądząc po jej obec­no­ści, ma ona wyjąt­kowo ważną funk­cję do speł­nie­nia. Tak więc przy­pa­trzmy się jej dokład­niej, aby zro­zu­mieć dla­czego wiele pro­ble­mów zdro­wot­nych sku­pia się wła­śnie na bło­nie ślu­zowej.

Błona ślu­zowa jest war­stwą tkanki, pokry­wa­jącą takie wewnętrzne prze­wody orga­nizmu jak drogi odde­chowe, prze­wód pokar­mowy, drogi moczowe, czy roz­rod­cze. Jej powierzch­nia jest zawsze wil­gotna, gdyż jest nawil­żana przez wydzie­liny gru­czo­łów obec­nych w ścia­nie prze­wodu. Każda błona ślu­zowa składa się z nabłonka, blaszki wła­ści­wej — zbu­do­wanej z tkanki łącz­nej, oraz łącz­not­kan­ko­wej błony podślu­zowej, umoż­li­wiającej ogra­ni­czoną rucho­mość wzglę­dem głęb­szych tka­nek. Blaszka wła­ściwa i błona podślu­zowa zaopa­trzone są w naczy­nia krwio­no­śne, włókna ner­wowe, jak też gru­czoły, otwie­ra­jące się na powierzchni błony ślu­zowej.

Warto poświę­cić nieco miej­sca na opi­sa­nie poszcze­gól­nych prze­strzeni w róż­nych ukła­dach, aby zro­zu­mieć głę­biej funk­cje błon ślu­zo­wych w orga­nizmie.

Pierw­szą z nich będą drogi odde­chowe. Roz­po­czy­nają się one od jamy nosowo-gar­dło­wej, krtani, tcha­wicy, a w kolej­no­ści oskrzeli. One wszyst­kie są wyście­lone błoną ślu­zową, którą pokrywa cha­rak­te­ry­styczny dla tych prze­strzeni nabło­nek. Jest on wie­lo­rzę­dowy i zbu­do­wany jest głów­nie z komó­rek kub­ko­wych lub zaopa­trzo­nych w rzę­ski (migaw­ko­wych). Można zna­leźć tam także komórki macie­rzy­ste (nie­zróż­ni­co­wane), słu­żące rege­ne­ra­cji nabłonka. Mogą one prze­kształ­cać się w różne typy. Zna­leźć tam można komórki szczo­tecz­kowe (zawie­ra­jące mikro­ko­smki na szczy­to­wej powierzchni) mające funk­cję che­mo­re­cep­to­rów, jak też zdol­ność syn­tezy tlenku azotu, dzia­ła­ją­cego jako neu­ro­prze­kaź­nik. Wykryto tam także komórki dokrewne (neu­ro­en­do­krynne), słu­żące lokal­nemu wydzie­la­niu hor­monów pep­ty­do­wych oraz tzw. komórki Lan­ger­hansa. Te ostat­nie należą do grupy komó­rek pre­zen­tu­ją­cych anty­gen i uczest­ni­czą we wstęp­nych eta­pach odpo­wie­dzi immu­no­lo­gicz­nej.

Funk­cją komó­rek kub­ko­wych i gru­czo­łów w blaszce wła­ści­wej jest pro­duk­cja śluzu, pokry­wa­ją­cego drogi odde­chowe, do któ­rego przy­le­piają się cząstki zanie­czysz­czeń obecne we wdy­cha­nym powie­trzu. Są one więc typo­wymi komór­kami wydziel­ni­czymi. Komórki migaw­kowe umoż­li­wiają prze­su­wa­nie zanie­czysz­czeń wraz ze ślu­zem do jamy gar­dło­wej, skąd są one poły­kane lub odkrztu­szane. W ten spo­sób drogi odde­chowe oczysz­czają się. Komórki neu­ro­en­do­krynne nabłonka dróg odde­cho­wych wystę­pują poje­dyn­czo, lub w postaci uner­wio­nych grup komó­rek — tzw. cia­łek neu­ro­epi­te­lial­nych — i odpo­wiadają za zawar­tość tlenu we wdy­cha­nym powie­trzu.

Każda część błon ślu­zo­wych układu odde­chowego ma swoją sub­telną spe­cy­fikę. Dołą­czają się bowiem dodat­kowe funk­cje, odpo­wiadające danej czę­ści. I tak np. w jamie noso­wej odbywa się zarówno funk­cja odde­chowa, jak i węchowa. Część odde­chowa składa się z nabłonka i blaszki wła­ści­wej, w któ­rej znaj­dują się liczne naczy­nia krwio­no­śne (odpo­wiadają za ogrza­nie powie­trza) oraz gru­czoły (ich funk­cją jest nawil­że­nie powie­trza). Z jamą nosową połą­czone są zatoki. Są one pokryte cień­szą błoną ślu­zową, a nabło­nek zawiera liczne komórki kub­kowe. Ta część pod­lega sta­nom zapal­nym, ze względu na nawra­cające katary i prze­zię­bie­nia, będące czę­sto kon­se­kwen­cją nie­wła­ściwego stylu życia.

Kolejną czę­ścią dróg odde­cho­wych jest krtań, zbu­do­wana z chrząstki szkli­stej i sprę­ży­stej (chrząstka nagło­śniowa). Błona ślu­zowa tej prze­strzeni składa się z fałd, które two­rzą struny gło­sowe. Ich napię­cie regu­lo­wane jest przez mię­śnie szkie­le­towe. Błona ślu­zowa wysłana jest prze­waż­nie nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym, choć część nagło­śni i struny gło­sowe pokrywa nabło­nek wie­lo­war­stwowy pła­ski. W blaszce wła­ści­wej zlo­ka­li­zo­wane są małe gru­czoły.

Chrząstki tcha­wicy buduje chrząstka szkli­sta, i są one połą­czone włók­nami kola­ge­no­wymi. Tylną jej część zamyka mię­śniówka gładka. Błona ślu­zowa, jak poprzed­nio, pokryta jest nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym. Pod nią znaj­duje się blaszka wła­ściwa z włók­nami sprę­ży­stymi, która prze­cho­dzi w błonę podślu­zową z licz­nymi małymi gru­czo­łami, wydzie­la­ją­cymi śluz.

Podobną do tcha­wicy budowę wyka­zują oskrzela główne. Wysłane są one błoną ślu­zową pokrytą nabłon­kiem, pod którą znaj­duje się blaszka wła­ściwa i błona podślu­zowa, a następ­nie war­stwa mię­śniówki gład­kiej. W bło­nie podślu­zowej wystę­pują gru­czoły, a pod nią płytki chrzęstne, połą­czone włók­nami kola­ge­no­wymi.

Kolejną war­stwą układu odde­chowego są oskrze­liki. Ich funk­cja jest jedy­nie trans­por­towa. Sta­no­wią one część pośred­nią mię­dzy oskrze­lami a pęche­rzy­kami płuc­nymi Oskrze­liki nie posia­dają błony podślu­zowej i gru­czo­łów. Ścianę ich buduje błona ślu­zowa, war­stwa mię­śniówki gład­kiej i zewnętrzna war­stwa włók­ni­sta, zło­żona z włó­kien kola­ge­no­wych. W małych oskrze­li­kach nabło­nek jest naj­pierw jed­no­war­stwowy wal­co­waty, a potem sze­ścienny, a komórki kub­kowe zostają zastą­pione przez spe­cjalne komórki maczu­go­wate. Komórki te wyraź­nie uwy­pu­klają się do świa­tła oskrze­lika i posia­dają liczne orga­nelle (bogatą sia­teczkę śród­pla­zma­tyczną, pneu­mo­cyty i liczne mito­chon­dria). Pro­du­kują one białko ochronne oraz sur­fak­tant — białka pneu­mo­cy­tów typu II, wydzie­lane do prze­strzeni pęche­rzy­ko­wej, gdzie wpły­wają na struk­turę, meta­bo­lizm i funk­cję sur­fak­tantu. Obecne w sur­fak­tan­cie fos­fo­li­pidy i białka two­rzą war­stwę oddzie­la­jącą pęche­rzy­kowy gaz od pły­nów na powierzchni komó­rek pęche­rzy­ków płuc­nych. Nie­do­bór bia­łek sur­fak­tantu osła­bia prze­ciwbak­te­ryjne mecha­ni­zmy obronne miąż­szu płuc­nego.

Systemem war­tym oglądu jest układ pokar­mowy. Two­rzy go nie­jed­no­lita rura, roz­po­czy­na­jąca się od jamy ust­nej. Pokrywa ją błona ślu­zowa wyście­lona nabłon­kiem wie­lo­war­stwowym pła­skim, prze­waż­nie nie­ro­go­wa­cie­ją­cym. Zro­go­wa­ciałe są jedy­nie obszary uczest­ni­czące w pro­cesie żucia (podnie­bie­nie twarde, dzią­sła i grzbie­towa powierzch­nia języka). Błona ślu­zowa jamy ust­nej wyka­zuje liczne podo­bień­stwa do skóry, w postaci war­stwy bro­daw­ko­wej i sia­tecz­ko­wej blaszki wła­ści­wej, obec­ność mela­no­cy­tów, komó­rek Lan­ger­hansa i komó­rek Mer­kla w nabłonku. W blaszce wła­ści­wej i bło­nie podślu­zowej znaj­dują się gru­czoły śli­nowe.

Istotną czę­ścią jamy ust­nej jest język, zbu­do­wany z mię­śni szkie­le­to­wych. Na powierzchni gór­nej błona ślu­zowa two­rzy uwy­pu­kle­nia — bro­dawki języka o róż­nej budo­wie i funk­cji. Niek­tóre z bro­da­wek odpo­wiadają za czu­cie smaku. W nabłonku pokry­wa­ją­cym bro­dawki czu­ciowe znaj­dują się kubki sma­kowe. Część bro­da­wek mię­dzy trzo­nem a korze­niem języka ma głę­bo­kie rowki oko­ło­bro­daw­kowe; na któ­rych dnie znaj­dują się prze­wody gru­czo­łów śli­no­wych. Ich wydzie­lina zawiera lipazę, mającą funk­cję oczysz­czającą.

Kolejne cztery odcinki prze­wodu pokar­mo­wego two­rzą cewę pokar­mową, skła­da­jącą się z prze­łyku, żołądka, jelita cien­kiego i gru­bego. Na całej dłu­go­ści jej ściany posia­dają taką samą budowę war­stwową, zło­żoną z błony ślu­zowej (nabło­nek, łącz­not­kan­kowa blaszka wła­ściwa i mię­śniówka błony ślu­zowej), podślu­zowej i mię­śnio­wej oraz błony zewnętrz­nej (włók­ni­stej lub suro­wi­czej). Jeśli jest to błona suro­wi­cza, to jest ona pokryta nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym pła­skim (międzybłonkiem). Kurcz­li­wość mię­śniówki wywo­łuje ruchy pery­stal­tyczne. W bło­nie podślu­zowej wystę­pują gru­czoły.

W prze­łyku spo­tyka się nabło­nek pła­ski oraz małe gru­czoły w blaszce wła­ści­wej i bło­nie podślu­zowej. Ich zada­niem jest wydzie­la­nie śluzu, uła­twia­ją­cego prze­su­wa­nie pokarmu. Błona mię­śniowa jest podobna do mię­śniówki gar­dła, część to komórki mie­szane i mię­śniówka gładka, zakoń­czona błoną włók­ni­stą.

W żołądku wyróż­nia się wpust, trzon z dnem i odźwier­nik. Pokrywa go nabło­nek jed­no­war­stwowy wal­co­waty, któ­rego komórki pro­du­kują śluz, pokry­wa­jący nabło­nek i chro­niący powierzch­nię żołądka przed dzia­ła­niem kwa­śnego soku żołąd­ko­wego. Nabło­nek powierzch­niowy two­rzy wpu­kle­nia, do któ­rych otwie­rają się cew­kowe gru­czoły: we wpu­ście — gru­czoły wpu­stowe, w trzo­nie i dnie — gru­czoły żołąd­kowe wła­ściwe, w odźwier­niku — gru­czoły odźwier­nikowe. Ich funk­cja jest jed­nak zróż­ni­co­wana: gru­czoły wpu­stowe i odźwier­nikowe pro­du­kują śluz, gru­czoły wła­ściwe wydzie­lają głów­nie kwas solny i enzymy.

Gru­czoły wła­ściwe żołądka zawie­rają kilka typów komó­rek:

(1) komórki główne — pro­du­kują enzymy tra­wienne soku żołąd­ko­wego: pep­sy­no­gen, pod­puszczkę (u nie­mow­ląt), oraz lipazę żołąd­kową;

(2) komórki okła­dzi­nowe wydzie­lają kwas solny, a do tego pro­cesu są potrzebne gastryna i hista­mina, uwal­niane z komó­rek ente­ro­en­do­kry­no­wych (komó­rek nabłon­ko­wych jelita, wydzie­lających hor­mony regu­lu­jące tra­wie­nie i wch­ła­nia­nie — w tym także sero­to­ninę, sekre­tynę, soma­to­sta­tynę, cho­le­cy­sto­ki­ninę) oraz ace­ty­lo­cho­lina, pocho­dzącą z zakoń­czeń ner­wowych. Te komórki wydzie­lają także czyn­nik wewnętrzny Castle’a — białko wią­żące wita­minę B12, nie­zbędne do jej wch­ła­nia­nia w jeli­cie cien­kim. Komórki te posia­dają bar­dzo liczne mito­chon­dria i kana­liki wewnątrz­ko­mór­kowe;

(3) komórki ślu­zowe szyjki — pro­du­kują śluz;

(4) komórki nie­zróż­ni­co­wane (macie­rzy­ste) — odpo­wiadają za rege­ne­ra­cję nabłonka gru­czo­łów i powierzchni żołądka;

(5) komórki dokrewne (ente­ro­en­do­kry­nne, komórki G) — pro­du­kują hor­mony.

Wew­nętrzną war­stwę ściany żołądka sta­nowi błona ślu­zowa. Posiada ona liczne gru­czoły, pro­du­kujące sub­stan­cje umoż­li­wiające tra­wie­nie pokar­mów. Ślu­zówka to war­stwa nabłonka (błona wła­ściwa), a pod nią znaj­duje się blaszka mię­śniowa (zwią­zana z błoną ślu­zową) oraz tkanka podślu­zowa. Dopiero te trzy war­stwy two­rzą ana­to­miczną struk­turę nazy­waną błoną ślu­zową (ślu­zówką).

Powierzch­nia błony ślu­zowej jest pokryta nabłon­kiem wal­co­watym pła­skim. W ścianie ślu­zówki znaj­dują się liczne gru­czoły wydziel­ni­cze, w któ­rych pro­du­ko­wane są skład­niki soku żołąd­ko­wego (kwas solny i pep­syna) oraz śluz. Ukła­da­jąca się w fałdy błona ślu­zowa jest ruchoma w sto­sunku do błony mię­śnio­wej, ponie­waż nie jest do niej ści­śle zamo­co­wana, tylko łączy się z war­stwą mię­śniową przez struk­turę pośred­nią: błonę podślu­zową.

Jelito cien­kie — ma trzy odcinki: dwu­nast­nicę, jelito czcze i jelito kręte. W tym miej­scu docho­dzi do głów­nego pro­cesu tra­wie­nia i wch­ła­nia­nia. Powierzch­nia wch­ła­nia­nia jest powięk­szona przez wystę­po­wa­nie pofał­do­wa­nia błony ślu­zowej i podślu­zowej, jak też pal­cza­stych wypu­stek błony ślu­zowej (kosm­ków jeli­towych) oraz licz­nych mikrokosm­ków.

Kosmki jeli­towe są pokryte nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym wal­co­watym, prze­ni­kającym w głąb blaszki wła­ści­wej, two­rząc krypty jeli­towe. Nabło­nek składa się z ente­ro­cy­tów — komó­rek z brzeż­kiem szczo­tecz­ko­wym, nie­zbęd­nych do wch­ła­nia­nia pro­duk­tów tra­wie­nia i prze­ka­zy­wa­nia ich do naczyń krwio­no­śnych i lim­fa­tycz­nych, komó­rek kub­ko­wych — wydzie­lających śluz; komó­rek dokrew­nych — odpo­wie­dzialnych za pro­duk­cję hor­monów; komó­rek szczo­tecz­ko­wych — gra­ją­cych rolę che­mo­re­cep­to­rów, oraz znaj­dujących się w kęp­kach Pey­era komó­rek M — o licz­nych mikro­fał­dach. Te ostat­nie wystę­pują w sąsiedz­twie tkanki lim­fo­idal­nej (leżą­cej głę­biej) i pośred­ni­czą w prze­no­sze­niu do niej — dla makro­fa­gów i komó­rek den­dry­tycz­nych — ze świa­tła jelita anty­genów przez nabło­nek, które prze­ka­zują następ­nie lim­fo­cy­tom T.

Błona ślu­zowa jelita cien­kiego two­rzy dwa pię­tra: górne, utwo­rzone przez kosmki jeli­towe i dolne, zajęte przez krypty jeli­towe.

Kosmek jeli­towy to wypustka błony ślu­zowej pokryta nabłon­kiem jeli­towym. Zrąb kosmka two­rzy tkanka łączna, z sie­cią naczyń wło­so­wa­tych, naczyń lim­fa­tycz­nych i komó­rek mię­śni gład­kich. Nato­miast krypta jeli­towa — to cew­kowe wpu­kle­nie, zawie­ra­jące komórki nabłonka jeli­to­wego oraz komórki macie­rzy­ste i komórki Pane­tha — w dol­nych czę­ściach krypt jeli­towych, pro­du­kujące i wydzie­lające sub­stan­cje antybak­te­ryjne i anty­pa­so­żyt­ni­cze (defen­zyny, lizo­zym) oraz s IgA.

Dwu­nast­nica, oprócz dużych kosm­ków, zawiera także gru­czoły ślu­zowe w bło­nie podślu­zowej, pro­du­kujące zasa­dową wydzie­linę, zawie­rającą wodo­ro­wę­glany i neu­tra­li­zu­jącą kwa­śną treść pokar­mową prze­cho­dzącą z żołądka.

Jelito czcze i kręte — posia­dają węż­sze i krót­sze kosmki. W bło­nie podślu­zowej znaj­dują się duże sku­pi­ska gru­dek chłon­nych — kępki Pey­era.

Ostatni odci­nek jelit to jelito grube. Jego ściana two­rzy wpu­kle­nia, a sama błona ślu­zowa nie posiada kosm­ków, lecz głę­bo­kie, regu­larne krypty jeli­towe, z licz­nymi komór­kami kub­ko­wymi, przy nieobec­no­ści komó­rek Pane­tha. W jeli­cie gru­bym nabło­nek uczest­ni­czy we wch­ła­nia­niu wody i wydzie­la­niu śluzu, co pomaga w for­mo­wa­niu i zagęsz­cza­niu mas kało­wych.

Kolej­nym waż­nym obsza­rem, wypo­sa­żo­nym w nabło­nek, są drogi moczowo-płciowe. Wszyst­kie odcinki dróg moczo­wych — z wyjąt­kiem cewki moczo­wej — wyście­lone są nabłon­kiem przej­ścio­wym.

Kie­li­chy i mied­niczki ner­kowe wyściela cienka błona ślu­zowa, pod którą znaj­duje się błona podślu­zowa i war­stwa mię­śniówki gład­kiej. Moczo­wód ma bar­dziej wyraźną budowę war­stwową, skła­da­jącą się z błony ślu­zowej, błony mię­śnio­wej, zbu­do­wanej z 3 warstw: podłuż­nej, okręż­nej i podłuż­nej, oraz łącz­not­kan­ko­wej war­stwy zewnętrz­nej.

Pęcherz moczowy jest zbli­żony budową do moczo­wodu, ale war­stwa mię­śniowa jest grub­sza i zawiera pęczki komó­rek mię­śni gład­kich o róż­no­kie­run­ko­wym prze­biegu. Ściana pęche­rza adap­tuje się do jego stanu fizjo­lo­gicznego (gdy jest wypeł­nio­ny­/o­próż­niony) poprzez two­rze­nie lub wygła­dza­nie fał­dów błony ślu­zowej, zmianę liczby warstw nabłonka i kształtu jego komó­rek.

Męski układ roz­rod­czy to nają­drze i nasie­nio­wód. Górną część nają­drza two­rzą kana­liki wypro­wa­dza­jące, wyście­lone nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym wal­co­watym, skła­da­ją­cym się z komó­rek z mikro­ko­sm­kami lub z rzę­skami. Dolna część nają­drze zbu­do­wana jest z poje­dyn­czego prze­wodu nają­drza, wyście­lonego nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym wal­co­watym, z gru­bymi i dłu­gimi mikro­ko­sm­kami, a następ­nie okrężną war­stwą mię­śniówki gład­kiej. W nają­drzach nastę­puje prze­su­wa­nie nie­ru­cho­mych jesz­cze plem­ni­ków, poprzez ruch rzę­sek i skur­cze mię­śniówki. Komórki nabłon­kowe wydzie­lają sub­stan­cje pod­trzy­mu­jące żywot­ność plem­ni­ków i powo­du­jące ich czyn­no­ściowe doj­rze­wa­nie.

Prze­wód nają­drza prze­cho­dzi w nasie­nio­wód, któ­rego ściana zbu­do­wana jest z błony ślu­zowej, wysła­nej nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym wal­co­watym, oraz błony mię­śnio­wej, zakoń­czo­nej tkanką łączną.

Drogi wypro­wa­dza­jące żeń­skiego układu roz­rod­czego to jajo­wód, macica i pochwa. Ściana jajo­wodu pokryta jest pofał­do­waną błoną ślu­zową, z nabłonka jed­no­war­stwo­wego wal­co­wa­tego, zbu­do­wanego z komó­rek z rzę­skami i komó­rek wydziel­ni­czych (pro­du­kujących sub­stan­cje odżyw­cze); błony mię­śnio­wej gład­kiej oraz błony suro­wi­czej (otrzew­nej).

Ściana macicy utwo­rzona jest z gru­bej war­stwy mię­śniówki gład­kiej, od wewnątrz pokry­tej błoną ślu­zową (endo­me­trium), wyście­loną nabłon­kiem jed­no­war­stwo­wym wal­co­watym, który wpu­kla się w głąb blaszki wła­ści­wej, two­rząc cew­kowe gru­czoły. Gru­czoły te pro­du­kują bogato białkową wydzie­linę. W obrę­bie trzonu macicy błona ślu­zowa pod­lega znacz­nym zmia­nom w trak­cie cyklu men­stru­acyj­nego i wyróż­nia się tu dwie war­stwy: stałą war­stwę pod­sta­wową i cyklicz­nie złusz­cza­jącą się war­stwę czyn­no­ściową.

Błona ślu­zowa szyjki macicy nie ulega przebudo­wie i złusz­cza­niu, nato­miast zawiera roz­ga­łę­zione gru­czoły ślu­zowe.

Ściana pochwy zbu­do­wana z błony ślu­zowej, pokry­tej nabłon­kiem wie­lo­war­stwowym pła­skim, war­stwy mię­śniówki gład­kiej oraz war­stwy włók­ni­stej.

Tak więc, przy­glą­da­jąc się budo­wie narzą­dów i ukła­dów, daje się zauwa­żyć, że natura przy­sto­so­wała je do ich waż­nych funk­cji, wypo­sa­ża­jąc je w war­stwy ochronne, obecne w każ­dym z nich, ale też w odpo­wiadające ich funk­cjom mię­śnie, bogate w naczy­nia krwio­no­śne i ner­wowe dla prze­sy­ła­nia sub­stan­cji odżyw­czych, hor­monów i neu­ro­tran­smi­te­rów, podob­nie jak komó­rek układu odpor­no­ścio­wego dla ochrony przed zagra­ża­ją­cymi im intru­zami. Na te wła­śnie struk­tury mogą oddziaływać zarówno impulsy nerwowe, będące wynikiem oddziaływania różnego rodzaju stresorów (także sztucznej promieniotwórczości), jak i jakość i liczba komórek mikrobiomu, obecnego we wszystkich przestrzeniach, sprzyjającego prawidłowemu funkcjonowaniu lub patologicznym zmianom.

3. Jelitowy ekosystem człowieka

Nie spo­sób żyć zdrowo, nie mając świa­do­mo­ści jak funk­cjo­nują w nas „loka­to­rzy” zasie­dla­jący jelita. Ten bogaty zespół mikroorga­nizmów, zwany mikro­biotą speł­nia sze­reg dobro­czyn­nych funk­cji w orga­nizmie. Jed­nakże aktyw­ność nie­któ­rych grup może prowadzić do nagro­ma­dze­nia pro­duk­tów toksycznych i rakotwórczych bądź mutagennych, co z kolei powo­duje roz­wój wielu cho­rób.

Mikro­biotę opi­sano w licz­nych arty­ku­łach nauko­wych i książ­kach medycz­nych, jak też nie­któ­rych porad­ni­kach zdro­wot­nych. Wart jest jed­nak przy­bli­że­nia prze­cięt­nemu czy­tel­ni­kowi dla cało­ży­cio­wej edu­ka­cji zdro­wotnej i pro­fi­lak­tyki licz­nych cho­rób, z któ­rymi każdy z nas ma do czy­nie­nia we współ­cze­snych cza­sach omal w każ­dej rodzi­nie.

Bio­masa drob­no­ustro­jów zamiesz­ku­ją­cych jelita doro­słego wynosi około 2,0–3,0 kg i zawiera 500—2000 gatun­ków bak­te­rii (w zależ­no­ści od źró­dła infor­ma­cji), a sto­su­nek bez­tle­now­ców i tle­now­ców wynosi 1000:1. Ten zespół drob­no­ustro­jów zali­czyć można do naj­bo­gat­szych gatun­kowo eko­sys­temów na Ziemi. Wykryto przed­sta­wi­cieli wszyst­kich trzech domen życia (Arche­ony, Bak­te­rie, Euka­rya), główną jed­nak grupę sta­no­wią Bak­te­rie. Gatunki bakterii jelitowych należą do 8 z 25 zna­nych typów (Phy­lum), z któ­rych pod­sta­wowe to Fir­mi­cu­tes, Bac­te­ro­ide­tes i Acti­no­bac­te­ria oraz Pro­te­obac­te­ria. Prze­wód pokar­mowy jest zło­żo­nym eko­sys­temem, w któ­rym obser­wuje się wza­jemne oddzia­ły­wa­nie zarówno mikroorga­nizmów, jak i komó­rek gospo­da­rza oraz czą­stek poży­wie­nia. Rów­no­waga w skła­dzie tych mikroorganizmów warunkuje prawidłową pracę całego orga­nizmu.

W kształ­to­wa­niu się pra­wi­dłowej flory bak­te­ryjnej jelit istotną rolę odgrywa spo­sób przyj­ścia na świat, dłu­gość ciąży oraz rodzaj kar­mie­nia nowo­rodka i nie­mow­lę­cia. Naj­ko­rzyst­niej­szym skła­dem mikro­bioty cha­rak­te­ry­zują się dzieci uro­dzone siłami natury, z ciąż dono­szo­nych i kar­mione od uro­dze­nia mle­kiem matki.

Liczba bak­te­rii w prze­wo­dzie pokar­mowym zmie­nia się w zależ­no­ści od odcinka, który zasie­dlają. W jeli­cie cien­kim domi­nują drob­no­ustroje z rodzaju Bac­te­ro­ides, Lac­to­ba­cil­lus, Strep­to­coc­cus, Clo­stri­dium, Ente­ro­coc­cus, Veil­lo­nella, czy Ente­ro­bac­te­ria­ceae. W jeli­cie gru­bym, gdzie liczba bak­te­rii jest znacz­nie więk­sza w porów­na­niu z jeli­tem cien­kim, można spo­tkać Bac­te­ro­ides, Clo­stri­dium, Bifi­do­bac­te­rium, Ente­ro­coc­cus czy Eubac­te­rium, Fuso­bac­te­rium, Peptostrep­to­coc­cus, Rumi­no­coc­cus, Strep­to­coc­cus oraz Bacil­lus.

Mikro­biom wpływa wie­lo­kie­run­kowo na orga­nizm czło­wieka. Doty­czy to dwu­stron­nej komu­ni­ka­cji mię­dzy komór­kami ciała a mikro­biotą. Ten rodzaj rela­cji pozwala zacho­wać zarówno rów­no­wagę oraz fizyczny i psy­chiczny dobro­stan orga­nizmu lub może pro­wa­dzić do cho­rób. Jako loka­to­rzy, drob­no­ustroje mogą peł­nić poży­teczne role dla ustroju czło­wieka lub mogą mu szko­dzić. Poży­teczne peł­nią nastę­pu­jące funk­cje: immu­no­lo­giczną (mając wpływ na odpor­ność orga­nizmu), meta­bo­liczną, tro­ficzną i ochronną.

Mikro­biota uczest­ni­czy w roz­woju i koor­dy­na­cji pracy układu immu­no­lo­gicz­nego. Ist­nieje wiele dowo­dów na to, że natu­ralne drob­no­ustroje znaj­dujące się w jeli­cie mają wpływ na odpo­wiedź immu­no­lo­giczną orga­nizmu, choć dotąd mecha­ni­zmy tego oddzia­ły­wa­nia nie są dokład­nie poznane. Wia­domo jed­nak, że bak­te­rie kolo­ni­zują się wraz z naro­dzi­nami, stąd dziecko, prze­cho­dząc przez drogi rodne kobiety ma znacz­nie mniej pro­ble­mów z ukła­dem pokar­mowym, w tym sta­nów zapal­nych jelit czy aler­gii, niż dzieci uro­dzone cesar­skim cię­ciem.

Funk­cja meta­bo­liczna jest zwią­zana m.in. z pro­duk­cją wita­min, w tym wita­miny K. i wita­min z grupy B. Poży­teczne drob­no­ustroje pro­du­kują krótko-łań­cu­chowe kwasy tłusz­czowe w wyniku fer­men­ta­cji błon­nika i odży­wiają komórki nabłonka jeli­to­wego. Związki te korzyst­nie oddzia­łują na meta­bo­lizm bia­łek i glu­kozy w wątro­bie, regu­lują pH, a także zwięk­szają wch­ła­nia­nie magnezu, żelaza i wap­nia z prze­wodu pokar­mo­wego. Ich funk­cja tro­ficzna polega na przy­spie­sze­niu goje­nie się i rege­ne­ra­cji nabłonka jelit. Pozwala to zacho­wać szczel­ność bariery jeli­to­wej. Nato­miast celem funk­cji ochron­nej jest zapo­bieganie roz­wi­ja­nia się mikroorga­nizmów nie­ko­rzyst­nych dla zdro­wia.

Śro­do­wi­sko prze­wodu pokar­mo­wego jest zmienne, dla­tego skład mikroorga­nizmów w róż­nych jego czę­ściach oka­zuje się róż­no­rodny. W jamie ust­nej wykryto 700 gatun­ków z 9 typów Bak­te­rii (Phy­lum) i jeden z typu Arche­onów. Liczeb­nie domi­nuje rodzaj Strep­to­coc­cus z typu Fir­mi­cu­tes. Cechą cha­rak­te­ry­styczną jest zdol­ność przy­wie­ra­nia do róż­nych powierzchni (zębów, błony ślu­zowej jamy ust­nej, języka).

W prze­łyku ziden­ty­fi­ko­wano 95 gatun­ków z 6 typów, z któ­rych więk­szość jest iden­tyczna z tymi, które znaj­duje się w jamie ust­nej. W gór­nym odcinku prze­wodu pokar­mo­wego, ze względu na szybki prze­pływ tre­ści pokar­mowej oraz aktyw­ność wydziel­ni­czą żołądka, dwu­nast­nicy i wątroby, jest ich sto­sun­kowo mniej rodza­jów.

W żołądku, z powodu kwa­śnego pH, stwier­dzono obec­ność 128 gatun­ków bak­te­rii z 8 typów, które repre­zen­tują mikroorga­nizmy także połknięte wraz z pokar­mem. Pra­wi­dłowo w żołądku, dwu­nast­nicy i jeli­cie cien­kim powinna znaj­do­wać się nie­wielka ilość bakte­rii głów­nie tle­no­wych (Strep­to­coc­cus, Lac­to­ba­cil­lus, Clo­stri­dium, Neis­se­ria). W koń­co­wym odcinku jelita liczba bak­te­rii jest więk­sza i różni się też skła­dem mikroorga­nizmów. Prze­wa­żają tu bak­te­rie Esche­ri­chia coli oraz bak­te­rie bez­tle­nowe.

Róż­nica w skła­dzie bak­te­rii wynika z nie­ko­rzystnego kwa­śnego śro­do­wi­ska (sok żołąd­kowy i trzust­kowy dzia­łają bak­te­rio­bój­czo), poza tym śluz pokry­wa­jący nabło­nek jelita wiąże komórki bak­te­ryjne, a odpo­wie­dzialna za odpor­ność immu­no­glo­bu­lina A, wystę­pująca w jeli­tach, prze­ciw­działa kolo­ni­za­cji bak­te­rii cho­ro­bo­twór­czych. Domi­nuje tu Heli­co­bac­ter pylori. W dol­nych odcin­kach prze­wodu pokar­mo­wego pasaż jeli­towy jest wol­niej­szy, stąd wystę­puje tu naj­bo­gat­sza bio­ce­noza bak­te­ryjna, z prze­wa­żającymi bak­te­riami względ­nie i bezwzględ­nie bez­tle­no­wymi. Obser­wuje się także znaczne róż­nice pomię­dzy zespo­łem mikroorga­nizmów w świe­tle jelit, zwią­za­nymi z nabłon­kiem.

W ślu­zie jeli­towym stwier­dzono obec­ność tlenu z tka­nek, co stwa­rza śro­do­wi­sko korzystne dla bak­te­rii tle­no­wych. Ponadto komórki Pane­tha wydzie­lają sub­stan­cje antybak­te­ryjne (lizo­zym i defen­syny), a ente­ro­cyty trans­por­tują prze­ciw­ciała IgA z blaszki wła­ści­wej ślu­zówki do świa­tła jelita, co spra­wia, że skład mikroorga­nizmów w nabłonku jest inny niż w świe­tle jelita.

W jeli­cie gru­bym wykryto aż 800 gatun­ków z 9 typów Bak­te­rii i 1 z typu Arche­onów. Liczba bak­te­rii względ­nie beztle­no­wych zmniej­sza się z 25 do 1% mikroorga­nizmów jeli­towych. U osób doro­słych ten stan jest sta­bilny i spe­cy­ficzny, a więc jest cechą osob­ni­czą orga­nizmu.

Wśród mikroorga­nizmów kało­wych nale­żące do Fir­mi­cu­tes sta­no­wią 46–58%, do Bac­te­ro­ide­tes i Acti­no­bac­te­ria 8–17%, a do Pro­te­obac­te­ria 10–30%. Wśród domi­nujących rodza­jów bak­te­rii są Bifi­do­bac­te­rium, Bac­te­ro­ides, Clo­stri­dium i Eubac­te­rium. Mniej liczna jest grupa Ato­po­bium oraz rodzaje Lac­to­ba­cil­lus, Esche­ri­chia, Ente­ro­coc­cus, Strep­to­coc­cus i Kleb­siella.

Dane te nie doty­czą dzieci kar­mio­nych pier­sią, u któ­rych domi­nujące są bak­te­rie z rodzaju Bifi­do­bac­te­rium (60–90%) oraz Bac­te­ro­ides, pod­czas gdy Lac­to­ba­cil­lus są nie­liczne (poni­żej 1%). Oprócz gatun­ków bak­te­rii domi­nujących, sta­no­wiących około 30% mikroorga­nizmów jeli­towych obec­nych u każ­dego czło­wieka, pozo­stałe mikroorga­nizmy są uni­ka­towe.

Skład mikroorga­nizmów jeli­towych zależy od wielu czyn­ników, m.in.: pro­duk­tów wydzie­la­nia wewnętrz­nego (kwas żołąd­kowy, kwasy żół­ciowe), pery­stal­tyki, czasu pasażu jeli­to­wego, geno­typu gospo­da­rza oraz od czyn­ników śro­do­wi­skowych, m.in. diety, struk­tury i lep­ko­ści poży­wie­nia, czy przyj­mo­wa­nych leków. Nie jest też taki sam przez całe życie czło­wieka. Prze­wód pokar­mowy nowo­rodka jest jałowy, a jego kolo­ni­za­cja roz­po­czyna się natych­miast po uro­dze­niu i regu­larny wzrost ich liczby nastę­puje pod­czas pierw­szego tygo­dnia życia. Do 2–4 roku życia mikro­biota jest bar­dzo nie­sta­bilna, hete­ro­genna i może wystę­po­wać wiele zmian, spo­wo­do­wa­nych zróż­ni­co­waną dietą. Podob­nie dzieje się pod­czas sta­rze­nia się orga­nizmu.

Do czyn­ników wpły­wających na kształ­to­wa­nie się zespołu mikroorga­nizmów jeli­towych dziecka można zali­czyć: stres pod­czas ciąży i porodu, rodzaj porodu, eks­po­zy­cja na drob­no­ustroje pod­czas porodu, hospi­ta­li­za­cja, spo­sób kar­mie­nia (pier­sią, czy mie­szan­kami sztucz­nymi), dietę, mikroorga­nizmy matki, anty­bio­tyki, leki, oto­cze­nie dziecka, czyn­niki gene­tyczne i wiele innych. Więk­szość mikroorga­nizmów kało­wych sta­no­wią bifidobak­te­rie, nato­miast Esche­ri­chia coli, rodzaje Bac­te­ro­ides i Clo­stri­dium wystę­pują w mniej­szej ilo­ści. U dzieci kar­mio­nych pier­sią wystę­puje znacz­nie mniej bak­te­rii z rodza­jów Clo­stri­dium i Esche­ri­chia, nato­miast domi­nują rodzaje Bifi­do­bac­te­rium i Lac­to­ba­cil­lus. Inny skład mikro­bioty jest u dzieci kar­mio­nych mie­szan­kami mlecz­nymi.

Wraz z roz­wo­jem, co zwią­zane jest z odsta­wie­niem dziecka od piersi i wpro­wa­dza­niem do diety pokarmu sta­łego, nastę­puje dal­sza eks­pan­sja róż­nych rodza­jów bak­te­rii. Zwięk­sza się liczba mikroorga­nizmów z typów Bac­te­ro­ide­tes oraz Fir­mi­cu­tes i w oko­li­cach 24 mie­siąca życia zespół mikroorga­nizmów upo­dab­nia się do tego, który wystę­puje u doro­słego czło­wieka.

Wraz ze sta­rze­niem się orga­nizmu obser­wuje się zmiany w ukła­dzie mikroorga­nizmów jeli­towych. Zwięk­sza się liczba bak­te­rii z rodza­jów Lac­to­ba­cil­lus, Fuso-bac­te­rium, Clo­stri­dium i Eubac­te­rium, pod­czas gdy obniża się liczba gatun­ków z rodza­jów Bac­te­ro­ides i Bifi­do­bac­te­rium. Bak­te­rie z rodzaju Bac­te­ro­ides wyka­zują głów­nie aktyw­ność amy­lo­li­tyczną. W związku z obec­no­ścią Fuso­bac­te­rium, Clo­stri­dium i Propionibac­te­rium zaczy­nają domi­no­wać w jeli­cie pro­cesy pro­te­oli­tyczne, pro­wa­dzące do wytwo­rze­nia wielu tok­sycz­nych sub­stan­cji, w tym amo­niaku, związ­ków feno­lo­wych i indo­lo­wych oraz ska­toli. Mikroorga­nizmy te biorą udział w syn­te­zie i akty­wa­cji związ­ków kar­cy­no­gen­nych.

Drob­no­ustroje jeli­towe odgry­wają bar­dzo ważną rolę w pra­wi­dło­wym funk­cjo­no­wa­niu jelit, co ma zwią­zek ze zdro­wiem całego orga­nizmu gospo­da­rza.

Mikroorga­nizmy zasie­dlające prze­wód pokar­mowy można podzie­lić na: wpły­wające korzyst­nie na zdro­wie gospo­da­rza — auto­chto­niczne, nie­zbędne do pra­wi­dłowego funk­cjo­no­wa­nia jelit, a tym samym wpły­wające na home­ostazę całego orga­nizmu; oraz dzia­łające szko­dli­wie — alloch­to­niczne, do któ­rych zali­cza się drob­no­ustroje pato­genne i toksynotwórcze.

Dzięki boga­tej mikro­bio­cie zasie­dlającej jelito grube moż­liwe jest tra­wie­nie resz­tek pokar­mowych, które nie ule­gły degra­da­cji w jeli­cie cien­kim. Mikroorga­nizmy jeli­towe na dro­dze fer­men­ta­cji uła­twiają tra­wie­nie sub­stra­tów docie­ra­ją­cych do jelita gru­bego takich, jak włók­nik oraz tzw. „odporna” skro­bia (tj. nie ule­ga­jąca tra­wie­niu przez enzymy gli­ko­li­tyczne w począt­ko­wych odcin­kach prze­wodu pokar­mo­wego). Pro­duk­tami tych prze­mian są gazy (wodór, dwu­tle­nek węgla, metan), krótko-łań­cu­chowe kwasy tłusz­czowe oraz kwasy tłusz­czowe o roz­ga­łę­zio­nych łań­cu­chach, będące źró­dłem dodat­kowej ener­gii dla orga­nizmu (7–10% cał­ko­wi­tej ener­gii pocho­dzącej z pokarmu). Krótko-łań­cu­chowe kwasy tłusz­czowe sty­mu­lują róż­ni­co­wa­nie ente­ro­cy­tów jeli­towych, obni­żają pH jelita, a także pobu­dzają roz­wój nabłonka jeli­to­wego (kwas masłowy), hepa­to­cy­tów (kwas pro­pio­nowy) oraz tka­nek obwo­do­wych (kwas octowy). Pro­dukty fer­men­ta­cji regu­lują meta­bo­lizm glu­kozy i lipi­dów. Krótko-łań­cu­chowe kwasy wpły­wają na gospo­darkę mine­ralną, pobu­dzając absorp­cję z jelita gru­bego jonów wap­nia, magnezu i żelaza.

Mikroorga­nizmy jeli­towe wpły­wają na uwal­nia­nie bio­lo­gicz­nie aktyw­nych pep­ty­dów i tym samym przy­czyniają się do regu­la­cji wydziel­ni­czych komó­rek endo­kry­no­wych, a także mają wpływ na struk­turę komó­rek nabłonka.

Mikro­biota sta­no­wią natu­ralną barierę zabez­pie­cza­jącą przed kolo­ni­za­cją przez egzo­genne bak­te­rie cho­ro­bo­twór­cze, dzięki współ­za­wod­nic­twu o prze­strzeń życiową czy sub­stan­cje odżyw­cze. Pro­du­kują także bak­te­rio­cyny oraz kwasy orga­niczne, zabój­cze dla nie­któ­rych mikroorga­nizmów pato­gen­nych lub hamu­jąc ich wzrost.

Mikroorga­nizmy jeli­towe poprzez obni­ża­nie pH, stwa­rzają nie­przy­ja­zne śro­do­wi­sko dla innych drob­no­ustro­jów. Wła­ści­wość tę wyka­zują zwłasz­cza bak­te­rie fer­men­ta­cji mle­ko­wej.

Pra­wi­dłowa mikro­biota two­rzy kwa­śne śro­do­wi­sko (pH śro­do­wi­ska okręż­nicy do 5,3–5,8), które zapo­biega rozprze­strzenianiu się pato­gennej, gnil­nej i gazo­twór­czej mikro­flory jelita. Wspo­maga enzy­ma­tyczne tra­wie­nie skład­ni­ków żyw­no­ści (Bifido- i pałeczki mle­kowe jak też bak­te­ro­idy zwięk­szają hydro­lizę bia­łek, zmy­dlają tłusz­cze, fer­men­tują węglo­wo­dany, roz­pusz­czają celu­lozę). Mikro­biota pełni też funk­cję wita­minotwórczą (Esche­ri­chia, Bifido- i Eubak­te­rie uczest­ni­czą w syn­te­zie i wch­ła­nia­niu wita­min K., grupy B, kwasu folio­wego i niko­ty­no­wego).

Mikroorga­nizmy takie jak Bifi­do­bac­te­ria i Lac­to­ba­cil­lus zapo­biegają prze­ni­ka­niu bak­te­rii do narzą­dach wewnętrz­nych i do krwi. Te ostat­nie zwięk­szają immu­no­lo­giczną odpor­ność orga­nizmu (sty­mu­lują funk­cję lim­fo­cy­tów, syn­tezę immu­no­glo­bu­lin, inter­fe­ronu, cyto­kin, zwięk­szają poziom dopeł­nia­cza, aktyw­ność lizo­zymu).

Mikroorga­nizmy jeli­towe wzmac­niają także fizjo­lo­giczną aktyw­ność prze­wodu żołąd­kowo-jeli­to­wego, w szcze­gól­no­ści ruchli­wość jelit; sty­mu­lują syn­tezę sub­stan­cji bio­lo­gicz­nie aktyw­nych, pozy­tyw­nie wpły­wając na funk­cję zarówno prze­wodu pokar­mo­wego, ale i układu ser­cowo-naczy­nio­wego, hema­to­po­ezy; odgry­wają ważną rolę w koń­co­wych eta­pach meta­bo­lizmu cho­le­ste­rolu i kwa­sów żół­cio­wych.

W jeli­cie gru­bym przy udziale bak­te­rii, cho­le­ste­rol jest prze­kształ­cany w ste­ro­lowy kopro­sta­nol, który nie jest wch­ła­niany. Przy pomocy mikro­flory jelita wystę­puje rów­nież hydro­liza czą­steczki cho­le­ste­rolu. Pod wpły­wem enzy­mów mikro­bioty nastę­pują zmiany kwa­sów żół­cio­wych. Nor­mal­nie około 80–90% kwa­sów żół­cio­wych ulega ponow­nemu wch­ło­nię­ciu, a reszta z nich jest wyda­lana z kałem. Obec­ność kwa­sów żół­cio­wych w jeli­cie gru­bym spo­wal­nia wch­ła­nia­nie wody. Aktyw­ność mikro­bioty sprzyja nor­mal­nemu powsta­wa­niu kału.

W róż­nego rodzaju sytu­acjach mikro­biota jeli­towa może zmie­niać się pod wpły­wem róż­nych pro­cesów pato­lo­gicz­nych lub czyn­ników egzo­gen­nych, co prze­ja­wia się w naru­sze­niu nor­mal­nych związ­ków mię­dzy róż­nymi typami mikroorga­nizmów i ich roz­miesz­cze­niem w róż­nych czę­ściach jelita. Może docho­dzić do zmian oddzia­ły­wań pra­wi­dłowej mikro­bioty, która zaczyna dawać niepra­wi­dłowe objawy.

Mimo że zespół mikroorga­nizmów jeli­towych czło­wieka jest swo­isty i dość sta­bilny, rów­no­waga ta może zostać zabu­rzona. Nad­mierne namno­że­nie bak­te­rii zali­czanych do grupy neu­tral­nej jelita gru­bego, może powo­do­wać zabu­rze­nia w funk­cjo­no­wa­niu całego orga­nizmu. Gatunki bak­te­rii, takie jak Ente­ro­coc­cus, Strep­to­coc­cus, Bac­te­ro­ides i Esche­ri­chia coli, natu­ral­nie bytu­jące w jeli­cie gru­bym, mogą sta­nowić źró­dło cho­roby, wtedy gdy staną się mikroorga­nizmami domi­nującymi.

Jeśli któ­ryś z mecha­ni­zmów ochron­nych prze­staje pra­wi­dłowo dzia­łać, powstaje ryzyko dys­bak­te­riozy i roz­ro­stu niepra­wi­dłowej flory bak­te­ryjnej w jeli­cie cien­kim, co jest źró­dłem wielu nie­po­żą­da­nych obja­wów, do któ­rych zali­czamy: bóle brzu­cha, wzdę­cia, prze­wle­kłą bie­gunkę tłusz­czową, upo­śle­dze­nie wch­ła­nia­nia wita­min A, D, E, K., nie­do­bory wita­miny B12 pro­wa­dzące do nie­do­krwi­sto­ści, spa­dek masy ciała, obrzęki. Nie­do­bory wita­miny D pro­wa­dzą do oste­opo­rozy, tężyczki lub krzy­wicy; nie­do­bór wita­miny A — do śle­poty zmierz­cho­wej, zabu­rze­nia układu immu­no­lo­gicz­nego wsku­tek wch­ła­nia­nia anty­genów bak­te­ryj­nych do krwi mogą pro­wa­dzić do sepsy i tok­se­mii.

Poja­wie­nie się zmie­nio­nej mikro­flory cha­rak­te­ry­zuje scho­rze­nie zwane dys­bak­te­riozą. Przy wyraź­nej dys­bak­te­rio­zie zwięk­sza się liczba mikroorga­nizmów w jeli­cie cien­kim, z prze­wagą bak­te­rii z rodzaju Esche­ri­chia, Kleb­siella, Lac­to­ba­cil­lus, Cam­py­lo­bac­te­ria i Ente­ro­coc­cus. W jeli­cie gru­bym liczba Bifidobak­te­rii zmniej­sza się lub cał­ko­wi­cie zni­kają, nato­miast liczba Esche­ri­chia, Sta­phy­lo­coc­cus, Strep­to­coc­cus, Yeast, Kleb­siella, Pro­tea — wzra­sta.

Dys­bak­te­rioza czę­sto obja­wia się zmniej­szoną cał­ko­witą liczbą drob­no­ustro­jów, cza­sem aż do cał­ko­wi­tego znik­nię­cia, zaś zaczy­nają prze­wa­żać gatunki nor­mal­nie obecne w mini­mal­nej ilo­ści. Warunki, w któ­rych zwięk­sza się szyb­kość odtwa­rza­nia nie­któ­rych przed­sta­wi­cieli mikroorga­nizmów albo gro­ma­dzą się spe­cy­ficzne sub­stan­cje, które hamują wzrost drob­no­ustro­jów, mogą zmie­niać skład mikro­flory i sto­su­nek ilo­ści róż­nych mikroorga­nizmów. Przy wielu cho­robach, jelito cien­kie jest wypeł­nione mikroorga­nizmami z dystal­nych czę­ści jelita, a stąd mikro­flora w nim przy­po­mina mikro­bio­lo­giczny obraz jelita gru­bego.

Do czyn­ników powo­du­ją­cych nie­ko­rzystne zmiany w skła­dzie i aktyw­no­ści zespołu mikroorga­nizmów jeli­towych należą: ope­ra­cje chi­rur­giczne żołądka i jelita cien­kiego, zabu­rze­nia pery­stal­tyki, zapa­le­nie jelita gru­bego, cho­roby nerek i wątroby, nowo­twory, zabu­rze­nia w funk­cjo­no­wa­niu sys­temu odpor­no­ścio­wego, radio­te­ra­pia, anty­bio­ty­ko­te­ra­pia, sta­rze­nie się, nie­od­po­wied­nia dieta, a także stres.

Najczę­ściej zabu­rze­nia w skła­dzie mikroorga­nizmów jeli­towych spo­wo­do­wane są jed­nak przyj­mo­wa­niem anty­bio­ty­ków, co może pro­wa­dzić do nadmier­nego namno­że­nia mikroorga­nizmów opor­nych na dany anty­bio­tyk i uła­twie­nia trans­feru mate­riału gene­tycznego mię­dzy bak­te­riami. Na sku­tek zbyt inten­syw­nego namno­że­nia drob­no­ustro­jów opor­nych może dojść do roz­woju wielu cho­rób, w tym zatru­cia pokar­mowe oraz bie­gunki, które towa­rzy­szą wszel­kim zmia­nom w zespole mikroorga­nizmów jeli­towych. Stwier­dzono, że ente­ro­tok­syczne szczepy Esche­ri­chia coli są odpo­wie­dzialne za bie­gunki u dzieci z kra­jów roz­wi­ja­ją­cych oraz u osób podró­żu­ją­cych (tzw. bie­gunka podróż­nych).

Zbyt duże namno­że­nie bak­te­rii może także pro­wa­dzić do rozprze­strze­nienia się drob­no­ustro­jów poza układ pokar­mowy. Najczę­ściej są to bate­rie nale­żące do rodzaju Esche­ri­chia, Pro­teus i Kleb­siella.

Mikroorga­nizmy jeli­towe mogą przy­czy­nić się do powsta­wa­nia nowo­two­rów nerek, wątroby, jaj­ni­ków oraz prze­wodu pokar­mo­wego, w szcze­gól­no­ści jelita gru­bego. W wyniku aktyw­no­ści tzw. enzy­mów fekal­nych mikroorga­nizmów jeli­towych powstaje wiele pro­duk­tów genotok­sycz­nych, muta­gen­nych i rako­twór­czych, nie­bez­piecz­nych dla zdro­wia czło­wieka. Sprzyja temu dieta bogata w białka i tłusz­cze zwie­rzęce, co w efek­cie, obok wielu innych czyn­ników (np. śro­do­wi­skowych) może pro­wa­dzić do roz­woju nowo­two­rów jelita gru­bego.

Nie­ko­rzystne zmiany w ukła­dzie mikroorga­nizmów jeli­towych są zwią­zane z cho­robą Leśniow­skiego-Crohna. Nie wia­domo jed­nak, czy przy­czyniają się one do niej, czy są jej wyni­kiem. Zaob­ser­wo­wano, iż róż­no­rod­ność w obrę­bie typu Fir­mi­cu­tes u osób z cho­robą Leśniow­skiego-Crohna ulega reduk­cji (43 gatunki wykryto u zdro­wych, a tylko 13 gatun­ków u cho­rych). We wrzo­dzie­ją­cym zapa­le­niu jelita gru­bego (ulce­ra­tive coli­tis) rów­nież obser­wuje się mniej­szą róż­no­rod­ność zespołu mikroorga­nizmów jeli­towych i jest on mniej sta­bilny. Gene­ral­nie wystę­puje mniej Bifi­do­bac­te­rium, nato­miast wię­cej bak­te­rii z rodziny Ente­ro­bac­te­ria­ceae w porów­na­niu do osób zdro­wych.

Zmiany w zespole mikroorga­nizmów jeli­towych indu­kują niepra­wi­dłową reak­cję immu­no­lo­giczną na anty­geny zewnętrzne (aler­geny, pato­geny), a nawet wła­sne bak­te­rie jeli­towe. U pacjen­tów z nieswo­istym zapa­le­niem jelit obser­wuje się więk­szą ilość bak­te­rii na powierzchni nabłonka jeli­to­wego, niż u osób zdro­wych. Najwię­cej spo­śród nich należy do rodzaju Bac­te­ro­ides. Może to powo­do­wać, w zależ­no­ści od pre­dys­po­zy­cji gene­tycz­nych, wzmo­żoną akty­wa­cję lim­fo­cy­tów T, co dopro­wa­dza do roz­woju prze­wle­kłych cho­rób zapal­nych i autoimmu­no­lo­gicznych, w tym aler­gicz­nych.

4. Mikrobiom a mitochondria

Coraz licz­niej­sze bada­nia naukowe na świe­cie wska­zują, że nastrój, funk­cje poznaw­cze, spo­łeczne inte­rak­cje, a szcze­gól­nie stres mają znaczący wpływ na jakość mikro­biomu w jeli­tach. Wiąże się to z energią organizmu i pro­cesami ener­ge­tycz­nymi w ciele. W wielu cho­robach dostrze­żono bowiem prze­wle­kłe zmę­cze­nie jako defekt niepra­wi­dłowego obiegu ener­gii. Ostat­nio w związku z nim wła­śnie wiele uwagi poświę­cono mito­chon­driom.

Mito­chon­dria uważa się za nie­wiel­kie komór­kowe orga­nelle, będące gene­ra­to­rami ener­gii. Jej źró­dłem jest glu­koza, kwasy tłusz­czowe i ami­no­kwasy, które są prze­twa­rzane na ATP, będące źró­dłem tejże ener­gii.

Mito­chon­dria mają też jed­nak inną, ważną rolę w orga­nizmie. Biorą bowiem udział w obro­nie komó­rek przed stre­so­rami. Im bar­dziej są zaan­ga­żo­wane w ten pro­ces (im wię­cej czyn­ników stre­su­ją­cych dla orga­nizmu) tym mniej pro­du­kują ener­gii, co obja­wia się zmę­cze­niem.

Bada­nia tego rodzaju prze­pro­wa­dzono w 2013 roku na Uni­wer­sy­te­cie w San Diego. Bada­cze pod­kre­ślają, że jeśli orga­nizm jest w nie­ustan­nym stre­sie, funk­cja mito­chon­driów z wytwa­rza­nia ener­gii prze­kształca się w obronę komó­rek przed stre­so­rami, kosz­tem spadku ich ener­gii. Tak więc włą­cza­nie i wyłą­cza­nie funk­cji pro­duk­cji ener­gii dla orga­nizmu przez mito­chon­dria jest zależne od nara­że­nia orga­nizmu na czyn­niki stre­su­jące.

Kon­se­kwen­cją stresu stają się stany zapalne. Mito­chon­dria reagują więc, chro­niąc komórki, wyłą­cza­jąc pro­duk­cję ener­gii.

Prze­wle­kły stres jest więc zablo­ko­wa­niem two­rze­nia ener­gii przez mito­chon­dria. Doty­czy to tak waż­nych narzą­dów jak serce, mózg, wątroba, skóra, a przede wszyst­kim jelita.

Dysfunk­cje mito­chon­driów stają się więc dysfunk­cją jelit. W lite­ra­tu­rze opi­sano, że wzrost ente­ro­ko­ków powo­duje wszel­kiego rodzaju -mial­gie i pro­blemy ze snem; pod­czas gdy strep­to­koki wywo­łują drże­nie mię­śni i pro­wa­dzą do ich zmę­cze­nia, a Esche­ri­chia coli — wywo­łuje tzw. mgłę mózgową.

W zdro­wym jeli­cie two­rzony jest kwas foliowy, wita­mina K2, koen­zym Q10, jak rów­nież np. takie ami­no­kwasy jak: tyro­zyna, feny­lo­ala­nina i pre­kur­sory dopa­miny. Gdy powstaje dys­bioza — nie­do­bory bak­te­rii sapro­fi­tycz­nych — obja­wia się ona prze­wle­kłym zmę­cze­niem, co może też być jed­nym z obja­wów w fibro­mial­gii. Pow­stają endo­tok­syny i w efek­cie także prze­cie­ka­jące jelito. Im wię­cej tok­syn, tym więk­sza dys­funk­cja mito­chon­driów.

Nie­stra­wione resztki pokar­mów mają zna­czący wpływ na powsta­wa­nie prze­cie­ka­ją­cego jelita czy cho­roby trzew­nej. Tok­syczne pro­dukty powsta­jące w wyniku fer­men­ta­cji w jeli­tach pro­wo­kują uszko­dze­nia kosm­ków, roz­sz­czel­niają barierę jeli­tową i pro­wa­dzą do dys­biozy. Dys­bioza staje się więc czyn­ni­kiem nie­ko­rzyst­nym dla funk­cji mito­chon­driów. Z obser­wo­wa­nych w jej trak­cie zabu­rzeń można wymie­nić: dys­pep­sję (nie­straw­ność), zespół jelita draż­li­wego (zwane obec­nie zabu­rze­niami osi mózgowo-jeli­to­wej (disor­ders of gut-brain inte­rac­tion), ale także różne pro­blemy zdro­wotne, stwier­dzone u pacjen­tów z cho­robami autoimmu­no­lo­gicznymi (np. cho­robę trzewną). W więk­szo­ści z tych zabu­rzeń pacjenci cier­pią na depre­sję.

Jak wspo­mnia­łam wyżej, upo­śle­dze­nie funk­cji mózg-jelita może być zwią­zane z odle­głą anty­bio­tykotera­pią, a to zwięk­sza ryzyko cho­rób neurodege­ne­ra­cyj­nych, a także nowo­two­rów.

W róż­nych bada­niach zwró­cono uwagę na to, że w zależ­no­ści od składu mikro­flory jeli­to­wej, orga­nizm w odmienny spo­sób wyko­rzy­stuje tę samą sub­stan­cję, któ­rej meta­bo­lity wywie­rają zróż­ni­co­wany wpływ. Przy­kładem takiego związku może być tryp­to­fan.

Tryp­to­fan — to nie­zbędny egzo­genny ami­no­kwas, któ­rego orga­nizm nie jest w sta­nie samo­dziel­nie wytwo­rzyć, więc musi być dostar­czany wraz z poży­wie­niem. Zdol­ność syn­tezy tego skład­nika mają jedy­nie nie­które bak­te­rie zamiesz­ku­jące jelita. Tryp­to­fan uczest­ni­czący w sze­regu reak­cji bio­che­micz­nych w orga­nizmie, a jego rola ści­śle wiąże się ze zdro­wiem psy­chicz­nym i dobrym samopoczu­ciem. Prze­miany tryp­to­fanu są źró­dłem istot­nych dla orga­nizmu związ­ków: tryp­ta­miny, sero­to­niny, mela­to­niny czy nia­cyny. Bio­syn­teza skład­ni­ków aktyw­nych z tryp­to­fanu daje aktywne bio­lo­gicz­nie sub­stan­cje, takie jak indole oraz inne związki. Wpływ na ich syn­tezę mają wła­śnie bak­te­rie jeli­towe. Jeśli docho­dzi do ich nie­do­boru, odbija się to na całym meta­bo­li­zmie orga­nizmu.

5. Mikrobiom a oś mózg-jelita

Od kilku lat pro­blem mikro­biomu i jego wpływu na mózg nabrał istot­nego zna­cze­nia w związku z licz­nymi pra­cami bada­czy, doty­czącymi poja­wia­nia się podob­nych obja­wów przy róż­nych, często odległych jednostkach chorobowych. Rzuca to pewne świa­tło na istotne, wspólne czyn­niki pro­wo­kujące różne cho­roby, których korzenie wiążą się z jed­nym i tym samym pro­blemem zdro­wot­nym.

Na wspo­mnia­nej w jedy­nym z poprzed­nich roz­dzia­łów kon­fe­ren­cji na temat mikro­biomu dr Datis Khar­ra­zian zwró­cił uwagę na to, że stan ślu­zówki jeli­to­wej świad­czy o prze­pusz­czal­no­ści jelit, nie­mniej zarówno w trau­ma­tycz­nych ura­zach mózgu oraz u cho­rych na cho­robę Par­kin­sona stwier­dza się zawsze dys­funk­cje prze­wodu pokar­mo­wego. Zwró­ciło to uwagę uczo­nych, że zarówno psy­chiczne jak i fizyczne traumy mogą wywo­łać podobne efekty. Idąc tym tro­pem dr Kiran Kri­sh­ran, prze­glą­da­jąc lite­ra­turę, jak i obser­wu­jąc kli­niczne przy­padki doszedł do wnio­sku, że zarówno w cho­ro­bie Hashi­moto, aler­giach, depre­sji czy innych cho­robach autoimmu­no­lo­gicznych istotną rolę odgrywa mikro­biom.

We wszyst­kich tych bada­niach sta­rano się zna­leźć uni­wer­salną dysfunk­cję, która by je łączyła ze sobą. Oka­zała się nią błona ślu­zowa jelit — jej war­stwa nabłon­kowa, która została w każ­dym z bada­nych przy­pad­ków róż­nych cho­rób w mniej­szym lub więk­szym stop­niu uszko­dzona. Nazwano ten stan dysfunk­cją ślu­zówki lub ene­te­ro­pa­tią jeli­tową i doty­czyła ona więk­szo­ści cho­rób prze­wle­kłych. Zau­wa­żono, że ten stan wią­zał się z dys­biozą, a więc niskim pozio­mem pod­sta­wo­wych skła­do­wych mikro­biomu oraz blo­ko­wa­niem ochron­nej roli komó­rek sys­temu immu­no­lo­gicz­nego i mikro­biomu.

Zaob­ser­wo­wano ponadto, że mikro­biom w tych pato­lo­gicz­nych sytu­acjach skła­dał się z małej róż­no­rod­no­ści bak­te­rii, co pro­wa­dziło do infek­cji, sta­nów zapal­nych, jak i nie­to­le­ran­cji na skład­niki poży­wie­nia.

Oka­zało się także, że błona ślu­zowa jest w tych przy­pad­kach uszko­dzona, co świad­czyło o wyjąt­kowo waż­nej roli inte­gral­no­ści tej błony jako czyn­nika wch­ła­nia­nia i wyda­la­nia. Odpo­wie­dzią na ten stan stały się więc zmiany ilo­ści i róż­no­rod­no­ści skła­do­wych mikro­biomu. Powo­do­wało to bowiem immu­no­lo­giczną dysfunk­cję ślu­zówki i pro­wa­dziło do sta­nów zapal­nych, a więc dys­funk­cjo­nal­nej bariery jeli­to­wej i powsta­wa­nia endotok­syn, a w efek­cie licz­nych cho­rób z nowo­two­rami włącz­nie.

Uczeni odkryli w orga­nizmie czło­wieka ist­nie­nie w nadmia­rze lipo­po­li­sa­cha­ry­dów i innych tok­syn, które przy­pi­sano jako zasad­ni­czy czyn­nik tych obja­wów meta­bo­licz­nych. Zna­le­ziono je bowiem także w cho­robach serca, pro­blemach gospo­darki lipi­do­wej, cukrzycy typu 2, stłusz­czeniu wątroby nie zwią­za­nym z alko­ho­lem, cystach jaj­ni­ków, nad­ci­śnie­niu, także u pacjen­tów z nowo­two­rami.

Tok­syczna aktyw­ność lipo­sa­cha­ry­dów została po raz pierw­szy odkryta i nazwana „endotok­syną” przez nie­miec­kiego leka­rza i bak­te­rio­loga Richarda Frie­dri­cha Johan­nesa Pfe­if­fera, który odróż­nił egzotok­syny (tok­syny uwal­niane przez bak­te­rie do ota­cza­ją­cego śro­do­wi­ska) oraz endo­tok­syny, które uwa­żał za tok­syny utrzy­my­wane „w” komórce bak­te­ryjnej i uwal­niane dopiero po znisz­cze­niu ściany komór­kowej bak­te­rii. Kolejne prace wyka­zały, że uwal­nia­nie lipo­sa­cha­ry­dów z drob­no­ustro­jów Gram ujem­nych nie­ko­niecz­nie wymaga znisz­cze­nia ściany komór­kowej bak­te­rii. Obec­nie ter­min „endotok­syna” jest najczę­ściej uży­wany jako syno­nim lipo­sa­cha­ry­dów.

Lipo­sa­cha­ryd (w skró­cie LPS) jest głów­nym skład­nikiem zewnętrz­nej błony bak­te­rii Gram-ujem­nych, przy­czyniając się w znacz­nym stop­niu do inte­gral­no­ści struk­tu­ral­nej bak­te­rii i chro­niąc mem­branę przed niektó­rymi rodza­jami ata­ków che­micz­nych. LPS zwięk­sza rów­nież ładu­nek ujemny błony komór­kowej i pomaga usta­bi­li­zo­wać jej struk­turę. Działa on jako pro­to­ty­powa endotok­syna, ponie­waż wiąże kom­pleksy recep­to­rowe, w szcze­gól­no­ści w mono­cy­tach, komór­kach den­dry­tycz­nych, makro­fa­gach i lim­fo­cy­tach B, które sprzy­jają wydzie­la­nie pro-zapal­nych cyto­kin czy tlenku azotu. LPS wytwa­rza także wiele rodza­jów media­to­rów zaan­ga­żo­wa­nych we wstrząs sep­tyczny. Ludzie są znacz­nie bar­dziej wraż­liwi na LPS niż zwie­rzęta.

Obec­ność endotok­syn we krwi nosi nazwę endotok­se­mii. Może pro­wa­dzić do wstrząsu sep­tycz­nego. Usz­ko­dze­nie śród­błon­ko­wej war­stwy naczyń krwio­no­śnych, spo­wo­do­wane tymi media­to­rami zapal­nymi, może pro­wa­dzić do zespołu prze­cieku naczyń wło­so­wa­tych, posze­rze­nia naczyń krwio­no­śnych oraz zmniej­sze­nia czyn­no­ści serca i wywo­łać wstrząs sep­tyczny. Wysoki poziom namna­ża­nia bak­te­rii, wywo­łujący nisz­czące uszko­dze­nie śród­błonka, może rów­nież pro­wa­dzić do roz­sianego wykrze­pia­nia wewnątrznaczy­nio­wego. W trak­cie tego pro­cesu nastę­puje utrata funk­cji nie­któ­rych narzą­dów wewnętrz­nych, takich jak nerki, nad­ner­cza i płuca, która jest wyni­kiem upo­śle­dzo­nego dopływu krwi. Skóra może wyka­zy­wać rów­nież uszko­dze­nia naczyń krwio­no­śnych w postaci wybro­czyn czy pla­micy, czę­sto połą­czone z wyczer­pa­niem czyn­ników krzep­nię­cia. Wysoki wzrost liczby bak­te­rii może rów­nież wpły­wać na stan koń­czyn, wywo­łując rozwój gan­greny.

Tego rodzaju meta­bo­liczna endo­tok­se­mia ze wzro­stem lipo­po­li­sa­cha­ry­dów może doty­czyć także opor­no­ści na insu­linę, na sku­tek nadmier­nego wzro­stu pre­kur­so­rów adi­po­cy­tów, Adi­po­cyty, znane rów­nież jako lipo­cyty lub komórki tłusz­czowe, two­rzą tkankę tłusz­czową i są wyspe­cja­li­zo­wane w maga­zy­no­wa­niu ener­gii w postaci tłusz­czu.

Adi­po­cyty pocho­dzą z mezen­chy­mal­nych komó­rek macie­rzy­stych. Te komórki macie­rzy­ste sta­no­wią mul­ti­po­ten­cjalne komórki pre­kur­so­rowe, zdolne do róż­ni­co­wa­nia się co naj­mniej w kie­runku tkanki kost­nej, chrzęst­nej i tłusz­czowej. Komór­kom tym przy­pi­sy­wana jest rola wytwarzania tkanki łącz­nej, stanowiącej składową poszczególnych narządów. Two­rzą one także pod­ście­li­sko szpiku dla komó­rek krwio­twór­czych a ostat­nio wykryto rów­nież, że są one zdolne do modu­la­cji funk­cji układu odpor­no­ścio­wego. Wzmo­żona liczba adi­po­cy­tów wiąże się z podwyż­sze­niem lipo­sa­cha­ry­dów i prze­pusz­czal­no­ści jeli­to­wej (Tight Junction Permeability). Zna­le­ziono je w cho­robach autoimmu­no­lo­gicznych, podob­nie jak w zapaleniu mózgu na tle zmian mikro­biomu w cho­roby Alzhe­imera.

6. Konkretny przypadek i lata obserwacji

W tym roz­dziale przy­to­czę kon­kretny przy­pa­dek, zwią­zany z jako­ścią życia od naj­młod­szych lat dziecka, które w miarę upływu lat życia mani­fe­sto­wało różne zdro­wotne pro­blemy, nie pod­da­jące się kon­wen­cjo­nal­nemu lecze­niu.

Dzie­ciń­stwo małej dziew­czynki nale­żało do „mode­lo­wych” dla wycią­ga­nia ewi­dent­nych wnio­sków co do przy­czyn cho­rób powsta­ją­cych w wyniku stresu i trau­ma­tycz­nych doświad­czeń oraz jako­ści doro­słego życia.

Już przed uro­dze­niem dziew­czynka była napięt­no­wana traumą matki, która kilka mie­sięcy wcze­śniej poże­gnała wła­sną matkę. Według naj­now­szych badań tego rodzaju trau­ma­tyczne doświad­cze­nia mają wpływ na jakość zdro­wia przy­szłego dziecka i w kon­se­kwen­cji doro­słego czło­wieka.

Dru­gim waż­nym aspek­tem, war­tym oglądu był dyle­mat matki: z jed­nej strony uro­dze­nie dru­giego dziecka (miała już jedno dziecko-syna), a z dru­giej prze­sła­nie jej matki, aby miała dwoje dzieci, aby nie była sama, gdyby stra­ciła dru­gie dziecko w wyniku wojny czy innego kata­kli­zmu (matka matki miała przeczu­cie, że stra­ciła swo­jego syna, roz­strze­la­nego w cza­sie Pow­sta­nia War­szaw­skiego. Nigdy nie dowie­działa się, że tak się stało naprawdę).

Ten wewnętrzny kon­flikt matki córki zaowo­co­wał też trud­nym poro­dem i nie­chę­cią do córki (odrzu­ce­nie) przez lata jej życia, z powodu zada­nego jej bólu w trak­cie jej naro­dzin. Aspekt porodu i odrzu­ce­nia dziecka to kolejny ele­ment ukła­danki i jako­ści życia i zdro­wia kolej­nego poko­le­nia, opi­sy­wany coraz czę­ściej w lite­ra­tu­rze nauko­wej.

Córka po uro­dze­niu ma już dwa piętna na życie, które wzra­stają w niej wraz z jej roz­wo­jem. Oby­dwa doty­czą matki i oby­dwa łącza się z poten­cjal­nymi cho­robami układu odde­chowego, które po latach ujaw­niają się u córki. Jest nim dia­gnoza; roz­strze­nie oskrzeli — enig­ma­tyczna cho­roba, obja­wiająca się prze­wle­kłym kasz­lem i jego zaostrze­niami w sytu­acjach sta­nów zapal­nych, a w obra­zie radio­lo­gicz­nym — dłu­gimi pasmo­wa­tymi war­stwami śluzu, które są wła­śnie przy­czynami wspo­mnia­nego wyżej kaszlu, pro­wo­kującego do jego odkrztu­sza­nia.

Cho­roba w medy­cy­nie nazy­wana jest „o nie­zna­nej etio­lo­gii”. Bada­nia naukowe inter­dy­scy­pli­nar­nych bada­czy i leka­rzy medy­cyny holi­stycz­nej oraz psy­cho­lo­gów trans­per­so­nal­nych wiążą ją z rela­cją z matką z wcze­snego dzie­ciń­stwa, jej odrzu­ce­niem dziecka i pod­świa­do­mym two­rze­niem wię­zów z nią dziecka, poprzez wspo­mniany wyżej śluz w drze­wie oskrze­lo­wym.

Ta dole­gli­wość może być wią­zana z cho­robami autoimmu­no­lo­gicznymi, gdyż z jed­nej strony doty­czy „obcego” (braku związku matka-córka i rela­cji obron­nej dziecka na tego rodzaju „obcą” sytu­ację. Orga­nizm broni się two­rze­niem śluzu — jako namiastki łącze­nia matki-dziecka. Jest to bowiem najbar­dziej pod­sta­wowa więź w natu­rze i mózg pozba­wiony tego uczu­cia wytwa­rza mecha­ni­zmy przetrwa­nia — w postaci śluzu w najbar­dziej waż­nym ukła­dzie orga­nizmu, będą­cym źró­dłem życia dla dziecka — miłość jest bowiem odde­chem życia, potrzeb­nym niczym tlen do zdro­wia i har­mo­nij­nego roz­woju małej istoty. Dla­tego mózg się broni, two­rząc śluz w płu­cach (war­stwę ochronną przed zra­nie­niem serca — poło­żo­nego w klatce pier­sio­wej), a jed­no­cze­śnie ten sam śluz musi być usu­nięty (poprzez kaszel) ze względu na odbie­ra­nie tlenu do oddy­cha­nia.

Ten pro­blem pacjenta — zale­ga­nia śluzu i potrzeba jego odkrztu­sza­nia — a jed­no­cze­śnie nie­świa­doma potrzeba jego pro­duk­cji — jako czyn­nika ochron­nego przed zra­nie­niem przez naj­bliż­szą sobie osobę — matkę — nie znaj­duje nale­ży­tej tro­ski ani zro­zu­mie­nia w medy­cy­nie obja­wo­wej, nie powią­zanej z psy­cho­so­ma­tyką.

Medy­cyna obja­wowa igno­ruje pacjen­tów z roz­strze­niem oskrzeli — w tym doty­czy to kli­nik cho­rób płuc — które odsy­łają pacjenta do domu, każąc mu sobie radzić samemu. Poleca jedy­nie w sytu­acjach kry­zy­so­wych syropy typu Muco­so­lvan czy w końcu anty­bio­tyk, gdy śluz zmieni barwę z prze­zro­czy­stego czy mlecz­nego na zie­lon­kawy. Brak jest wie­dzy wśród prak­ty­ku­ją­cych leka­rzy pul­mo­no­lo­gów, ale i woli do wią­za­nia przy­czyn ze skut­kami, a więc psy­cho­lo­gicz­nego podłoża tak pro­za­icz­nego objawu jak kaszel (odkrztu­sze­nie, wyrzu­ce­nie tego, co nie­wła­ściwe, zbędne, obce dziecku), pozwa­la­jąc temu zasie­dlić się w orga­nizmie „na życie”.

Wra­cając do kon­kret­nego przy­padku, dziecko to dostało już w najwcze­śniejszym okre­sie swego życia pro­blem dla sie­bie do roz­wią­za­nia samemu — nara­sta­jący latami — w postaci ślu­zowatych pasm w płu­cach — nie do lecze­nia. Było to pierw­sze ważne piętno dla jego życia — pocho­dzące od matki.

Kolejne piętno nie dało na sie­bie długo cze­kać: wła­śnie, gdy dziew­czynka skoń­czyła dwa lata do jej życia wtar­gnęła agre­sja i prze­moc z ota­cza­ją­cego śro­do­wi­ska. Panu­jące ówcze­sne rządy kraju zde­cy­do­wały uwię­zić jej ojca jako „poli­tycz­nego”, zagra­ża­ją­cego ustro­jowi pań­stwa, gdyż ojciec dziecka zaan­ga­żo­wany był przed drugą wojną świa­tową w dzia­ła­nia dla pokoju dla tam­tej­szego pań­stwa. Tymcza­sem powstałe po II woj­nie świa­to­wej Pań­stwo Pol­skie przy­brało inny ustrój i poprzed­nie zaan­ga­żo­wa­nie oby­wa­teli i wyż­szych urzęd­ni­ków tam­tego pań­stwa nie było już liczone, a wręcz pięt­no­wane. Taki oby­wa­tel (jak i brat matki) byli dla tego pań­stwa wro­giem. Przez lata pięt­no­wało się Powsta­nie War­szaw­skie, a wyż­szych urzęd­ni­ków przed­wo­jen­nego ustroju osa­dzało w wię­zie­niach.

W taki oto spo­sób, na kon­kret­nym dziecku i rodzi­nie sku­piła się nie­na­wiść do poje­dyn­czego oby­wa­tela, który był obrońcą pokoju (a drugi oby­wa­tel z tej rodziny — wspo­mniany wyżej brat matki — oddał za pokój wła­sne życie). Ojcu dziew­czynki i całej rodzi­nie trzeba było wyto­czyć wojnę, ze skut­kami na życie i na kolejne poko­le­nia.